冯星
- 作品数：8 被引量：18H指数：2
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- 相关领域：医药卫生经济管理生物学社会学更多>>
- CaN抑制剂对H2O2诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡以及钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂他罗利姆(FK506)对细胞的保护作用,为心肌缺血/再灌注所致的心肌损伤及拮抗机制提供实验依据。方法:将大鼠H9c2心肌细胞株体外培养进行实验,实验分为正常对照组(n=6)和H2O2各处理组(n=6)。正常对照组采用生理盐水,实验各组分别用50、100、200和400μmol·L-1H2O2处理1、6和24h后,用罗丹明(Rhodamme-123)荧光探针检测心肌细胞线粒体膜电位(Δψmt)变化,用Annexin-Ⅴ/PI双染流式细胞术检测心肌细胞凋亡率;并采用100μmol·L-1H2O2处理6h建立大鼠心肌细胞凋亡的损伤模型,给予高、低剂量FK506(0.60和0.15μmol·L-1)干预,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率。结果:①100、200和400μmol·L-1H2O2处理组1h时线粒体膜电位均较对照组显著升高(P<0.01),6和24h时,200和400μmol·L-1组Δψmt值均低于100μmol·L-1组(P<0.05),且400μmol·L-1组低于200μmol·L-1组(P<0.05);②200和400μmol.L-1H2O2处理组1h时心肌细胞凋亡率和坏死率均较对照组显著增加(P<0.05),24h达高峰。③高、低剂量FK506干预组与单纯100μmol·L-1H2O2处理组比较,心肌细胞凋亡率均明显降低(P<0.01),高、低剂量组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:H2O2可损伤心肌细胞线粒体,引起线粒体膜电位下降,导致细胞凋亡。CaN抑制剂对H2O2诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡具有保护作用。
- 冯星金明华刘晓梅孙磊杜海英孙志伟
- 关键词：钙调神经磷酸酶细胞凋亡膜电位他罗利姆
- 出生缺陷干预策略和预警体系研究
- 出生缺陷(birth defects)，是指胎儿出生前就存在的结构、功能或代谢方面的异常，包括解剖结构畸形、功能不全、生长发育障碍、代谢异常。本文介绍了出生缺陷致病因素，探讨了出生缺陷干预措施，浅谈了出生缺陷的预测预警。
- 孙志伟冯星刘晓梅李艳博郭彩霞王斌段军超
- 关键词：干预策略预警体系
- 文献传递
- 基于居民收入分布变迁的三维贫困分解测度及其实证检验
- 改革开放四十年来，我国经济迅速发展，但是贫困人口仍然存在，并成为影响我国经济发展的一项重要因素。我国脱贫攻坚已经取得了巨大成效，但是脱贫任务依然艰巨。截至2019年底，全国农村贫困人口减少至551万，贫困发生率下降到0....
- 冯星
- 关键词：贫困分解经济增长政府补助
- 文献传递
- 基于CHNS数据城乡居民电脑消费组群差异动态特征研究
- 消费、出口和投资被认为是拉动经济增长的三大动力，我国经济增长方式以投资和出口拉动为主，内需拉动为辅。随着2007年的美国次贷经济危机席卷全球以来，以及紧接着爆发的亚洲经济危机和欧洲主权债务危机，各国经济状况都受到严重威胁...
- 冯星
- 关键词：反事实分析分位数回归
- 文献传递
- 心肌缺血/再灌注损伤及钙调神经磷酸酶信号通路的调控作用
- 冯星
- 关键词：心肌缺血再灌注BAXBCL-2CASPASE-3FK506
- 文献传递
- 过氧化氢致H9c2大鼠心肌细胞DNA损伤作用被引量：11
- 2009年
- 目的研究不同浓度过氧化氢(H2O2)对H9 c2大鼠心肌细胞DNA损伤及诱导细胞凋亡的作用。方法H9 c2心肌细胞处理组分别暴露于50,100,200,400μmol/L H2O2中1,3,6,12,24 h后,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;采用丫啶橙/溴乙锭(AO/EB)双染技术观察细胞凋亡;利用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)观察细胞DNA损伤。结果H2O2可以引起H9 c2心肌细胞损伤,随时间呈剂量效应关系(P<0.05),其中24 h,400μmol/L剂量组细胞存活率最低达40.6%。H2O2可诱导H9 c2心肌细胞出现凋亡并观察到明显的凋亡形态学的改变,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中6 h时,100μmol/L剂量组细胞凋亡最明显,凋亡率达22.2%。H2O2可引起H9 c2心肌细胞DNA损伤,且损伤随剂量增加而增大(P<0.01),以400μmol/L剂量组最为明显,细胞DNA损伤率可达64.0%。结论H2O2造成H9 c2心肌细胞氧化损伤和DNA损伤,随着其暴露剂量和时间的不同表现为凋亡和坏死。
- 冯星孙磊郭彩霞金明华刘晓梅刘颖孙志伟
- 关键词：H9C2心肌细胞DNA损伤
- CaN抑制剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究被引量：2
- 2009年
- 目的观察CaN抑制剂FK506对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)心律失常和心肌梗死面积的影响,探讨CaN抑制剂在I/R损伤中所起的作用。方法取Wistar大鼠40只,随机分成4组:假手术组,FK506假手术组,I/R损伤模型组,FK506干预组(0.05mg/kg)。观察各组I/R平均动脉压、心率、心律失常、血清心肌酶、心肌梗死面积。结果I/R损伤模型组和FK506干预组平均动脉压分别为(66.50±9.79)mmHg、(80.33±7.37)mmHg,两组与基础平均动脉压〔(84.67±6.80)mmHg〕比较,FK506可以减少缺血期平均动脉压下降,差异具有统计学意义(P<0.05);I/R损伤模型组和FK506干预组室性早搏的总数分别(508±196)次、(227±169)次,室速持续时间分别为(37.5±12.7)s、(8.7±9.8)s,室颤持续时间分别为(16.5±9.6)s、(9.1±9.1)s,两组比较,FK506可减少心律失常发生率,显著缩短心律失常持续时间,降低室颤发生率和死亡率,差异具有统计学意义(P<0.05);I/R组和干预组CK值分别为(3571±601)U/I、(3132±692)U/I,与假手术组(941±449)U/I比较,差异具有统计学意义(P<0.05);两组LDH值分别为(6878±703)U/I、(4851±672)U/I,与假手术组(3283±1097)U/I比较,差异具有统计学意义(P<0.05);I/R组和干预组梗死区占缺血区面积分别为(64.4±9.5)%、(49.8±4.1)%,两组比较,FK506可明显减小缺血再灌注心肌梗死面积,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论FK506对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。
- 冯星刘晓梅金明华李晶孙志伟
- 关键词：缺血再灌注FKS06心肌梗死心律失常钙超载
- 大鼠Smac基因的克隆及其在心肌细胞H9C2中的表达被引量：1
- 2008年
- 目的:克隆大鼠促凋亡基因Smac,构建真核表达载体pcDNA3.1+-rSmac,并在心肌细胞中表达。方法:应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术从大鼠肾组织中扩增到大鼠Smac基因的CDs片段,构建含Smac基因的真核表达载体pcDNA3.1+-rSmac,并将此重组质粒、空载体pcDNA3.1+、pcDNA3.1+-EGFP通过脂质体介导转染大鼠心肌细胞H9C2,荧光显微镜、流式细胞术间接检测转染效率,RT-PCR法检测外源基因的表达。结果:经测序目的基因序列与GenBank(NM_001008292)公布的结果一致,所构建的重组质粒pcDNA3.1+-rSmac经PCR和酶切鉴定所释放的片段大小与预期结果相符。荧光显微镜和流式细胞术检测,细胞转染有效,转染效率达38.36%。转染重组载体pcDNA3.1+-rSmac 48 h后,H9C2细胞Smac的mRNA水平明显升高。其中,对照组Smac/-βactin为1.19,空载体组Smac/-βactin为1.31,二者之间差异无显著性(P>0.05);转染pcDNA3.1+-rSmac组Smac/-βactin为1.67,与对照组比较差异具有显著性(P<0.01)。结论:克隆大鼠Smac基因成功,成功构建重组真核表达载体pcDNA3.1+-rSmac,并在转染后的心肌细胞中表达,为研究Smac基因在心肌细胞凋亡过程中的调控作用奠定基础。
- 郭彩霞李艳博王华冯星黄渭孙志伟
- 关键词：SMAC基因转染真核表达
