包世林
- 作品数：4 被引量：5H指数：1
- 供职机构：汕头大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尾加压素Ⅱ促进血管外膜成纤维细胞表达单核细胞趋化蛋白-1和白细胞介素-6的作用机制
- 目的尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)参与血管炎症的机制尚未阐明,本工作研究了UⅡ刺激血管外膜成纤维细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)和...
- 张勇刚包世林林家冲吴利标魏睿宏马彦军杨絮李玉光
- 文献传递
- 尾加压素Ⅱ与心肌重塑被引量：4
- 2009年
- 尾加压素Ⅱ最初是从硬骨鱼中发现的环状多肽,是迄今为止发现的收缩血管活性最强的物质。现就近年来尾加压素Ⅱ与心肌重塑的研究进展做一综述。
- 包世林张勇刚
- 关键词：心肌重塑
- 尾加压素Ⅱ对血管外膜成纤维细胞表达单核细胞趋化蛋白-1的作用及机制研究
- 背景：尾加压素II（urotensin II，UII ）是由11个氨基酸残基组成的生长抑素样神经环肽，最早从硬骨鱼脊髓尾部下垂体（urophysis ）中分离出来，其活性中心氨基酸序列从鱼到人高度保守。GPR14 为其特...
- 包世林
- 关键词：尾加压素II单核细胞趋化蛋白-1血管外膜成纤维细胞
- 文献传递
- 尾加压素Ⅱ促进血管外膜成纤维细胞表达白细胞介素6被引量：1
- 2014年
- 目的探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）对大鼠血管外膜成纤维细胞表达白细胞介素6（IL-6）作用的影响及其细胞内信号转导机制。方法雄性SD大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞体外同步化培养24 h后,于无血清DMEM培养基中加入UⅡ（10^-10^-10^-7mol/L）,共孵育3-24 h。为了探索UⅡ的作用机制,加入细胞内不同的信号转导通路抑制剂,处理30 min后,加入UⅡ（10^-8mol/L）共孵育3 h或12 h。实验结束时,收集细胞,采用逆转录-聚合酶链反应法检测细胞IL-6 mRNA表达（3 h）;另外,细胞实验结束后收集培养液,采用酶联免疫吸附测定法检测IL-6分泌水平（12 h）。结果 （1）UⅡ呈浓度（10^-10^-10^-7mol/L）和时间依赖性方式促进外膜成纤维细胞中IL-6 mRNA表达和蛋白分泌,至10^-8mol/L UⅡ达高峰（P〈0.01）;UⅡ（10^-8mol/L）刺激IL-6基因表达3 h达高峰,蛋白分泌24 h达高峰（P〈0.01）。（2）UⅡ促进外膜成纤维细胞表达IL-6的效应能被UⅡ受体阻断剂SB710411（10^-6mol/L）、钙离子通道阻断剂尼卡地平（10^-5mol/L）、丝裂原活化蛋白激酶抑制剂PD980959（10^-5mol/L）、蛋白激酶C抑制剂H7（10^-5mol/L）、Rho激酶抑制剂Y-27632（10^-5mol/L）和钙调神经磷酸酶抑制剂环孢霉素A（10^-5mol/L）所抑制（P〈0.01）。结论 UⅡ明显促进大鼠主动脉外膜成纤维细胞IL-6的表达,该作用通过激活UⅡ受体、钙离子通道、丝裂原活化蛋白激酶、蛋白激酶C、Rho激酶和钙调神经磷酸酶信号途径来实现,提示UⅡ诱导外膜成纤维细胞表达IL-6升高可能是其参与动脉粥样硬化的重要机制之一。
- 林家冲包世林吴利标马彦军杨絮张勇刚
- 关键词：白细胞介素6血管外膜成纤维细胞动脉粥样硬化
