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吴玉文

作品数:32 被引量:170H指数:6
供职机构:武汉大学中南医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金内蒙古自治区自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 25篇期刊文章
  • 7篇会议论文

领域

  • 29篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 19篇糖尿
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  • 5篇综合征

机构

  • 32篇武汉大学
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作者

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传媒

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年份

  • 2篇2023
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  • 2篇2020
  • 5篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 8篇2014
  • 5篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
32 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
RORrt基因表达和白细胞介素-17A与系统性红斑狼疮发病机制的初步研究被引量:1
2010年
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是由多种免疫异常介导的自身免疫性疾病,T淋巴细胞的异常尤其是辅助性T淋巴细胞的功能失衡与SLE的发病有密切的关系。长期以来Th1细胞被认为与免疫反应的组织损伤有关,而近年研究对传统观念提出挑战,并提出与免疫介导的组织损伤有关的细胞为Th17细胞,
陈小奇徐焱成叶志勤邓浩华孙家忠代喆杨杪吴玉文
关键词:系统性红斑狼疮白细胞介素发病机制ERYTHEMATOSUS辅助性T淋巴细胞
血浆睾酮水平对中青年男性2型糖尿病患者罹患代谢综合征的影响被引量:6
2014年
目的 探讨血浆睾酮水平对中青年男性2型糖尿病(T2DM)患者罹患代谢综合征(MS)的影响.方法 共纳入220例年龄在18 ~50岁的男性2型糖尿病患者,按照血浆睾酮浓度四分位分组,搜集一般资料、吸烟史及人体测量学指标,检测患者空腹血糖、空腹胰岛素、血脂、糖化血红蛋白(HbAlc)水平.结果 随血浆睾酮浓度升高,MS发病率下降(P<0.05),吸烟者比例、年龄、糖尿病病程、腰围、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、HbAlc、HOMA-IR、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等均降低(P<0.01或P<0.05).相关性分析显示,血浆睾酮浓度与年龄、吸烟、糖尿病病程、腰围、BMI、SBP、DBP、HbAlc、HOMA-IR、TG、TC及LDL-C等均呈负相关(P<0.01或P<0.05).Logistic回归分析显示,血浆睾酮为中青年男性2型糖尿病患者罹患MS的保护性因素,其OR值为0.479(95%CI:0.249 ~0.936,P<0.01),在校正年龄、吸烟、糖尿病病程、HOMA-IR及HbAlc后其OR值上升为0.759(95%CI:0.598 ~ 0.963,P<0.05).结论 中青年男性2型糖尿病患者血浆睾酮水平与代谢综合征呈负相关,低血浆睾酮可能是其罹患谢综合征的独立危险因素.
李新杨杪孙苏欣吴玉文孙家忠
关键词:睾酮2型糖尿病代谢综合征中青年
脂肪因子补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3对胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞胰岛素信号通路影响的研究被引量:1
2015年
目的观察脂肪因子补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)对IR的3T3-L1脂肪细胞胰岛素信号通路的影响。方法以软脂酸培养构建IR的3T3-L1脂肪细胞模型,分为对照组、CTRP3(10、50、250ng/ml)干预组及CTRP3(250ng/ml)+渥曼青霉素(Wortmannin)[磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂]干预组。以葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量,以Western blot检测PI3K及蛋白激酶B[PKB(ser437)]蛋白相对表达量。结果与对照组相比,CTRP3干预组(10、50、250ng/ml)葡萄糖消耗量分别增加了22.1%、42.9%及76.6%(P均<0.01),PI3K蛋白相对表达量分别增加了62.5%、100.0%及137.5%(P均<0.01),PKB(ser437)蛋白相对表达量分别增加了46.4%、160.7%及192.9%(P均<0.01);与CTRP3(250ng/ml)干预组相比,CTRP3(250ng/ml)+Wortmannin干预组葡萄糖消耗量下降53.2%(P<0.01),PI3K及PKB(ser437)蛋白相对表达量分别下降了43.4%及56.1%(P均<0.01)。结论脂肪因子CTRP3可能通过改善胰岛素信号转导增加IR的3T3-L1脂肪细胞IS。
李新孙苏欣孙家忠吴玉文杨杪
关键词:胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞胰岛素信号转导
冬凌草甲素对脐静脉内皮细胞损伤的保护作用被引量:5
2014年
目的 研究冬凌草甲素(oridonin)对高糖高脂诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用机制.方法 体外培养HUVECs,噻唑蓝法(MTT)确定oridonin作用的最佳浓度;将细胞分为空白对照组、高糖高脂+oridonin预处理组(以下简称为oridonin预处理组,oridonin预处理细胞24 h)、高糖高脂组(高糖高脂的浓度为33.3 mmol/L葡萄糖+500 μmol/L棕榈酸,处理48 h),利用流式细胞仪检测细胞凋亡率,观察各组细胞凋亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中肿瘤坏死因子仅(TNF-α)、白介素6(IL-6)的浓度,以观察细胞的炎症情况;实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)分析HUVECs内TAp63、沉默信息调节因子1(Sirt1)mRNA的表达水平;Western blotting分析TAp63、Sirt1及凋亡相关基因磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)的蛋白表达水平.两组间比较采用£检验,多组间采用单因素方差分析.结果 Oridonin作用于HUVECs细胞24 h的最佳浓度为5 μmol/L.高糖高脂组HUVECs细胞内TAp63(mRNA及蛋白)、Sirt1 (mRNA及蛋白)、Bcl-2蛋白水平明显低于空白对照组(t=-22.50、-6.02、-16.22、-6.72、-7.71,均P<0.05),HUVECs凋亡率、细胞内p-ERK蛋白表达及上清中炎症因子TNF-α、IL-6浓度明显高于空白对照组(t=14.34、12.59、17.37、17.90,均P<0.05).与高糖高脂组相比,oridonin预处理组HUVECs内TAp63 mRNA和蛋白、Sirt1mRNA和蛋白、Bcl-2蛋白表达明显升高(t=5.85、5.06、4.55、3.04、5.81,均P<0.05),HUVECs凋亡率、细胞内p-ERK蛋白表达及上清中炎症因子TNF-α及IL-6的浓度明显下降(t=-7.11、-7.81、-10.51、-10.36,均P<0.05).结论 冬凌草甲素能够抑制高糖高脂诱导的HUVECs的凋亡,可能与其抑制高糖高脂诱导的炎症反应和(或)增加TAp63、Sirt1、Bcl-2的表达,且降低p-ERK的表达有关.
胡雪梅皇甫健刘洁李彩萍邓浩华吴玉文徐焱成
关键词:冬凌草甲素血管内皮细胞TAP63炎症
肠道菌群与糖尿病被引量:6
2019年
近年来,肠道菌群与糖尿病的关系成为研究热点。随着对肠道菌群认识的深入,肠道菌群作为环境因素在调节免疫及代谢性疾病发生中的作用逐渐被大家认识。目前国内外已有大量研究关注肠道菌群影响肥胖和糖尿病的发病机制,也有研究发现肠道菌群能够从食物难以消化的成分中获取能量,从而影响人体的能量平衡和代谢。人们通过基因组测序的方法揭示不同类型糖尿病患者肠道菌群的组成、丰度等,并在动物体内进行验证,明确和糖尿病相关的细菌功能。肠道菌群携带的遗传信息可能是未来治疗糖尿病的新突破口。关于2型糖尿病(T2DM)及1型糖尿病(T1DM)肠道菌群的研究较多,但妊娠期糖尿病(GDM)肠道菌群的相关研究报道较少。因此,本文对不同类型糖尿病的肠道菌群特点及肠道菌群参与糖尿病发生的机制作一综述。
张洁徐焱成吴玉文
关键词:肠道菌群糖尿病
代谢综合征各组分在新诊断2型糖尿病患者心血管风险中的作用
目的:探讨代谢综合征(MS)各组份对既往无冠心病(CHD)病史的新诊断2型糖尿病(T2DM)患者心血管疾病(CVD)危险因子及Framingham风险评分(FRV)的影响。方法:共纳入212例既往无CHD病史、合并MS的...
李新杨杪吴玉文孙苏欣孙家忠
辅助性T细胞Th17与1型糖尿病发病的关系被引量:11
2011年
目的阐明1型糖尿病患者自身免疫反应与辅助性Th17T细胞的关系及其机制。方法选取2009年1月至2010年12月在武汉大学中南医院内分泌科诊治的门诊和住院1型糖尿病患者39例[1型糖尿病组,男21例,女18例,平均年龄(31±13)岁],另选择同期在武汉大学中南医院体检的健康志愿者36名[健康对照组,男19名,女17名,平均年龄(29±12)岁]和内分泌科收治的住院2型糖尿病患者40例[2型糖尿病组,男28例,女12例,平均年龄(36±8)岁]。采用流式细胞仪检测外周血Th17辅助性T细胞比例,应用荧光实时定量聚合酶链反应检测外周血单核细胞RORγt基因表达,运用酶联免疫吸附法检测血浆白细胞介素.17A和B细胞活化因子水平。采用t检验进行组间数据比较。结果1型糖尿病组Th17辅助性T细胞含量[(4.2±0.8)%VS(1.8±0.6)%,t=8.338,P=0.005]、血浆白细胞介素-17A水平[(2.42±0.24)VS(1.37±0.37)ng/L,t=5.601,P=0.021]、RORγt mRNA表达(5.0±1.3VS1.4±1.0,t=38.959,P=0.000)、B细胞活化因子水平[(91±5)VS(66±8)ng/L,t=6.211,P:0.015]显著高于健康对照组。偏相关分析显示,在1型糖尿病组中,B细胞活化因子与白细胞介素-17A水平呈显著正相关(r=0.623,P=0.000)。多元逐步回归分析显示,Th17辅助性T细胞与1型糖尿病患者空腹C肽水平呈显著负相关(r=-0.069,P=0.011)。结论Th17辅助性T细胞分泌的白细胞介素-17A可能通过促进B细胞活化因子的分泌影响B细胞的存活,参与1型糖尿病的发生。
陈小奇徐焱成邓浩华孙家忠代喆吴玉文杨杪
关键词:白细胞介素17B细胞活化因子
2型糖尿病患者高乳酸水平的危险因素分析
2023年
目的:分析2型糖尿病(T2DM)患者乳酸水平的分布差异和相关因素,并评估其高乳酸血症的风险因素。方法:对1243例2型糖尿病患者进行回顾性横断面研究,统计血乳酸和其他代谢和临床指标,进行相关性分析和回归分析以确定与乳酸水平相关的因素和高乳酸血症独立危险因素。结果:与乳酸正常组相比,高乳酸血症组体质量指数(BMI)、二甲双胍服用史比例、血尿酸(SUA)、甘油三酯(TG)、胰岛素5时相、胰岛素晚相分泌、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素抵抗程度(TyG)更高,年龄、尿素氮(BUN)、高密度脂蛋白(HDL-C)和酮体更低,代谢综合征和血脂异常的患病率更高,酮症患病率更低。多因素分析显示,BMI(OR=1.050,95%CI:1.008~1.090)、BUN(OR=0.895,95%CI:0.829~0.966)、HDL-C(OR=0.565,95%CI:0.358~0.891)和血酮体(OR=0.824,95%CI:0.718~0.944)是高乳酸血症的独立危险因素。结论:对于T2DM患者,乳酸浓度是一个值得评估的研究因素,T2DM患者高乳酸血症患病率高,血乳酸水平受BMI、血脂、血酮体等多种因素影响,且与代谢综合征、血脂异常等多种糖尿病合并症具有相关性。
向玉平黄琦孙力杨杪徐焱成吴玉文
关键词:2型糖尿病乳酸高乳酸血症
青少年新诊断2型糖尿病患者胰岛素抵抗与动脉僵硬度的相关性分析
目的 观察青少年新诊断2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗(IR)与动脉僵硬度的关系.方法 共纳入98例年龄在10~24岁的新诊断T2DM患者,收集患者一般资料、主要病史及人体测量学指标,检测血糖、血脂及糖化血红蛋白(H...
李新邓幼平杨杪吴玉文孙苏欣孙家忠
亲环素D对棕榈酸诱导的胰岛β细胞凋亡机制的初步研究被引量:2
2021年
目的:探讨亲环素D(CypD)对棕榈酸诱导的小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡的影响及机制。方法:在MIN6细胞中建立CypD过表达稳转细胞系与CypD敲低稳转细胞系,将细胞分为对照组(未转染病毒)、OE-ctrl组[转染过表达对照病毒未用棕榈酸(PA)处理]、OE-ctrl+PA组、OE-CypD组(转染CypD过表达病毒未用PA处理)、OE-CypD+PA组、KD-ctrl组(转染敲低对照病毒未用PA处理)、KD-ctrl+PA组、KD-CypD组(转染CypD敲低病毒未用PA处理)、KD-CypD+PA组,每组3个复孔。流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链反应与Western blot法检测各组CypD的mRNA及蛋白表达量。Western blot法检测凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bax)、B细胞淋巴瘤2相关X蛋白(Bcl-2)、半胱氨酸依赖的天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3、细胞色素c(Cyt-c)、凋亡酶激活因子1(Apaf-1)]的表达。共聚焦显微镜检测细胞内钙离子荧光。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果:与对照组相比,随着PA浓度上升,MIN6细胞凋亡率显著升高(P<0.01),CypD mRNA(分别为1.00±0.04和1.88±0.02)和CypD蛋白表达量(分别为0.049±0.004和0.577±0.006)均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。与OE-ctrl+PA组比较,OE-CypD+PA组细胞凋亡率升高[分别为(31.33±2.72)%和(24.95±0.94)%,P<0.05],细胞内钙离子荧光信号增加(分别为27.62±0.74和24.61±0.15,P<0.01),凋亡相关蛋白Bax、Caspase3、Cyt-c、Apaf-1水平升高(均P<0.01),细胞存活蛋白Bcl-2水平降低(P<0.01)。与KD-ctrl+PA组比较,KD-CypD+PA组细胞凋亡率降低[分别为(22.87±0.34)%和(26.91±0.93)%,P<0.05],细胞内钙离子荧光信号减少(分别为23.26±0.65和27.82±0.86,P<0.01),凋亡蛋白Bax、Caspase3、线粒体相关凋亡蛋白Cyt-c、Apaf-1水平降低(均P<0.01),Bcl-2水平升高(P<0.01)。结论:CypD加重PA诱导的MIN6细胞脂毒性损伤,可能与线粒体功能障碍有关。敲低CypD对脂毒性下的MIN6细胞有保护作用。
程思源吴玉文何光珍王华蔚胡勇徐焱成
关键词:胰岛Β细胞脂毒性线粒体通透性转换孔
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