吴翠环
- 作品数：16 被引量：53H指数：4
- 供职机构：同济医科大学基础医学院更多>>
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- 大鼠大脑新皮质组织移植后免疫组织化学及辣根过氧化物酶追踪的研究
- 1997年
- 采用李15～17天的Wistar大鼠胎脑新皮质组织移植到同种幼鼠大脑新皮质的相应区。分别手术后7、15、30、60、150天应用免疫组织化学和辣报过氧化物酶（HRP）追踪观察移植物存活、生长分化及其与宿土脑的整合和神经纤维联系的相关性。结果表明，大部分移植物内的幼稚神经兀不仅能存活，且能生长分化直至成熟，其形态结构和宿上脑神经允相似，移植物和宿主脑界面建立不同程度的整合，部分存活的移植物和宿上脑间形成纤维径路联系。
- 黄剑吴克兰吴翠环
- 关键词：脑组织移植神经传导辣根过氧化物酶
- 自发性高血压大鼠脑动脉心钠素受体分布的计量学研究被引量：1
- 1994年
- 用软脑膜铺片技术，兔疫组织化学方法及全自动图像分析仪对１７周龄自发性高血压大鼠脑血管床心钠素受体分布密度进行研究、结果表明，自发性高血压大鼠脑小动脉及细动脉壁上心钠素受体分布密度明显低于正常血压大鼠，Ｐ＜０．０１。此外，在细小动脉分叉部位心钠素受体分布密度增加，而自发性高血压大鼠中其分叉部位的受体密度明显低于正常血压大鼠。从实验结果显示，我们试用的软脑膜铺片技术显然弥补了组织切片中从血管横断面观察心钠素受体分布的局限性，清楚地展现了整个血管床心钠素受体分布特征。根据实验结果提示这些阻力性动脉心钠素受体密度减少与细小动脉舒血管反应减弱，外周阻力增加，血压升高有着明显的关系；尤其是对调节外周循环血量和外周阻力充当闸门作用的细小动脉分叉部位，心钠素受体密度降低这一特征在高血压发生机制中可能起着重要作用。
- 任大宏吴翠环
- 关键词：自发性高血压动脉心钠素受体
- 培哚普利对实验性高血压大鼠血管壁肥厚的作用被引量：2
- 1999年
- 用腹主动脉手术缩窄法建立高血压动脉模型。将ＳＤ雄性大鼠３３只随机分成４组：Ａ组，假手术一对照组；Ｂ组，高血压一对照组；Ｃ组，高血压一低剂量培哚普利组（０．１ｍｇ／ｋｇ／ｄ）；Ｄ组，高血压—高剂量培哚普利组（１．５ｍｇ／ｋｇ／ｄ）。药物经灌胃治疗持续４周后通过颈动脉测定平均动脉压（ＭＡＰ），用图像分析法算出主动脉及肠系膜上动脉中膜厚度／管腔内径比值。结论：高剂量和不降低血压的低剂量培哚普利能预防肠系膜上动脉中膜肥厚；高剂量还能显著抑制主动脉中膜肥厚。培哚普利预防血管壁肥厚作用可能是抑制了血管壁中血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ），而与血浆中ＡⅡ无关。
- 唐家荣刘正湘周强张静吴翠环梁黔生
- 关键词：高血压一氧化氮培哚普利
- 武汉地区近33年新生儿死因的病理解剖分析被引量：18
- 2000年
- 目的 分析武汉地区 33年来新生儿死因的时态变化。 方法 196 6年～ 1998年同济医科大学新生儿病理尸检 6 96例 ,基本按 10年划分为 3个时间段 (196 6年～ 1975年 ,1976年～ 1985年 ,1986年～ 1998年 )。每时间段内按死婴出生后生存时间划分为 <2 4h、～ 7d、～ 2 8d3个年龄组。取前 6位死因进行比较。 结果 前 6位死因是羊水吸入性肺炎、畸形、肺透明膜病、颅内出血、感染性肺炎及羊水吸入 ;3个不同时间段前 6位死因中早产儿分别占 2 2 .8%、31.9%和 36 .2 % ,足月儿分别占 5 0 .6 %、48.7%及 36 .8% ;近 13年来 ,肺透明膜病上升为新生儿的首要死因 ,颅内出血逐渐上升 ,感染性疾病明显减少。 结论 前 6位死因中早产儿比例逐渐上升 ,足月儿则逐渐下降 ,肺透明膜病的上升提示临床必须引起高度重视。
- 吴翠环倪娟杨毅车东媛
- 关键词：死亡率尸体解剖新生儿死因
- 心钠素对神经肽Y刺激培养的血管平滑肌细胞蛋白合成的影响
- 1997年
- 为研究高血压时肽类神经激素与血管壁结构改变之关系，应用自发性高血压大鼠（SHR）及Wistar大鼠动脉平滑肌细胞（SMC）培养以及3H－胸腺嘧啶核苷、3H－亮氨酸掺入方法，观察到用神经肽Y（NPY）作用48h后可促进SHR离体培养的血管SMCDNA合成增加28．0％，蛋白会成增加54．6％（与血清对照组比较），而细胞数无明显增加。当同时加入心钠素（ANP）后，正常血压大鼠中DNA和蛋白合成分别下降42．3％和44．3％，而SHR中仅分别降低11．4％和10．6％。结果表明NPY可促进血管SMC肥大（蛋白含量增加40％即表明细胞肥大），ANP可拮抗NPY促细胞肥大效应，但在SHR中ANP对血管SMC的调节作用减弱是引起细胞肥大的重要原因之一。
- 任大宏吴翠环陈多恩刘擎
- 关键词：心钠素肥大
- 高温对人脑胶质瘤的生物效应观察
- 1992年
- 我们在人脑胶质瘤手术切除后遗留的腔隙内置入43.5～45℃高温塑料水囊30min处理其周围残余的瘤组织。光镜下发现加热处理后的胶质瘤瘤细胞核固缩、扭曲或核溶解,白细胞附壁、渗出并浸润坏死组织,血栓形成和管壁纤维素样坏死。电镜下可见瘤细胞线粒体肿胀、溶酶体增多,胶质原纤维离散、微管消失、多聚核蛋白体解聚;内皮细胞微绒毛增加和胞浆内空泡增多。对高温杀伤胶质瘤细胞的机制进行了讨论。
- 吴克兰吴翠环薛德麟鲍文公蒋先惠
- 关键词：胶质瘤高温诱导性形态学
- 自发性高血压大鼠高血压进展期肠系膜动脉的超微结构变化被引量：2
- 1998年
- 用半薄和超薄切片方法,研究24周龄自发性高血压大鼠肠系膜动脉超微结构变化。结果显示,在肌性小动脉中,内弹性膜崩解,中膜平滑肌细胞（SMC）小灶性坏死,其周围肥大的SMC外形轮廓不规则,显示许多突起和凹入,细胞外基质增多而使细胞间隙显著增宽;在较细的动脉中,许多SMC胞浆出现严重的空泡状变化和残存小体增多,少数细胞内出现局灶性胞浆溶解和细胞坏死。这些变化可能是动脉硬化前期重要的病变特征,也是高血压时动脉破裂出血的重要因素。
- 任大宏曾晓坤吴翠环陈多恩
- 关键词：高血压细胞外基质肠系膜动脉超微结构
- NSE、α_(1)-AT在细支气管肺泡癌中的表达及意义被引量：1
- 2000年
- 采用免疫组化 L SAB法及图像分析技术 ,定量检测 41例细支气管肺泡癌 (BAC)组织中的神经元特异性烯醇化酶 (NSE)和 α1 -抗胰蛋白酶 (α1 - AT)的表达 ,探讨其与 BAC的组织发生及其生物学行为的关系。结果表明 ,NSE和 α1 - AT阳性率分别为 70 .7% (2 9/ 41)和 85 .4% (35 / 41) ,α1 - AT的表达的强弱与组织亚型有关 ,肺泡型表达强度高于其他三型 (P<0 .0 5 ) ,乳头状型高于粘液型和硬化型 (P<0 .0 5 ) ,粘液型和硬化型间无明显差异 (P>0 .0 5 ) ,NSE表达的强弱与组织亚型无关 (P>0 .0 5 ) ;淋巴结转移组 NSE表达的强度 (0 .10± 0 .0 2 )明显高于无转移组 (0 .0 7±0 .0 2 ) ,淋巴结转移组 α1 - AT表达的强度 (0 .13± 0 .0 2 )则明显低于无转移组 (0 .15± 0 .0 2 ) ,差异均有显著性 (P<0 .0 1)。提示 BAC也具有产生 α1 - AT的能力并大部分伴神经内分泌分化 ,NSE和 α1 - AT表达的强弱与
- 吴翠环吴人亮周晟陈春莲车东媛
- 关键词：细支气管肺泡癌神经内分泌分化
- 自发性高血压大鼠肠系膜动脉神经肽Y分布的研究被引量：1
- 1995年
- 为了解高血压时神经肽Ｙ（ｎｅｕｒｏｐｅｐｔｉｄｅＹ，ＮＰＹ）在动脉系统各级分支中的分布特征，作者采用自发性高血压大鼠（ＳｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅＲａｔｓ，ＳＨＲ）肠系膜动脉辅片技术，对血管系统进行全面、立体的观察。并用免疫组织化学、图像分析仪对血管壁上ＮＰＹ分布进行定性定量分析。结果表明，ＳＨＲ空肠动脉所属分支远侧中间段、远侧段（即小动脉和细动脉）ＮＰＹ分布表面积密度（分别为２０．５４±２．８８μｍ￣２／μｍ￣３、１３．９６±２．８７μｍ￣２／μｍ￣３）及ＮＰＹ显色物积分光密度（分别为２９．５３±２．６０、１０．４２±１．９８）均明显高于正常血压组。
- 任大宏吴翠环
- 关键词：高血压肠系膜动脉
- 神经肽Y对培养的自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞的影响被引量：10
- 1998年
- 应用细胞培养，＾３Ｈ－胸腺嘧啶核苷和＾３Ｈ－亮氨酸的掺入及细胞计数方法，研究缩血管物质神经肽Ｙ对血管平滑肌细胞生长的作用。结果发现，用神经肽Ｙ作用４８ｈ后可促进离体培养的自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞ＤＮＡ合成增加２８．０％，蛋白质合成增加５４．６％，与对照组比较有显著性差异；而细胞数无明显增加。
- 吴翠环任大宏陈多恩
- 关键词：高血压肥大平滑肌细胞
