- Wentilactone A对小细胞肺癌增殖抑制和诱导凋亡的分子机制研究
- 《2015年中国肿瘤登记年报》显示，肺癌是我国死亡率最高的肿瘤。临床-病理分型将肺癌分成小细胞肺癌(small cell lung cancer，SCLC)和非小细胞肺癌(non-small cell lung canc...
- 姜文丽
- 关键词：小细胞肺癌
- Wentilactone A抑制小细胞肺癌系NCI-H1688细胞的迁移研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨小分子化合物Wentilactone A(WA)抑制小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)细胞系NCIH1688细胞迁移的机制。方法采用划痕实验、噻唑蓝[3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]实验检测小分子化合物WA对细胞迁移和增殖能力的影响。免疫荧光实验检测化合物WA作用后SCLC细胞系NCI-H1688细胞中ATF3蛋白的表达。Western blot验证ATF3/Nrf2/AKRIC1信号通路的关键蛋白。结果小分子化合物WA抑制SCLC细胞系NCI-H1688细胞的迁移和增殖,加入化合物WA 24 h组与48 h组的IC_(50)分别为(1.03±0.30)和(0.46士0.18)μmol/L。WA作用组NCI-H1688细胞的相对迁移距离为(8.73±1.06)mm,低于对照组的(15.63±3.11)mm,过表达AKR1C1基因后NCI-H1688细胞迁移距离为(24.37±0.90)mm,过表达AKR1C1基因并且WA作用后NCI-H1688细胞的迁移距离为(14.17±1.31)mm,差异有统计学意义(P<0.05)。ATF3是AKR1C1基因的负性调节因子,化合物WA作用后,ATF3蛋白表达水平升高,抑制Nrf2与ARE结合,从而抑制AKR1C1蛋白的表达。结论 WA通过ATF3/Nrf2/AKR1C1信号通路抑制SCLC细胞系NCI-H1688细胞的迁移和增殖。
- 姜文丽黄才国
- 关键词：小细胞肺癌迁移增殖
- 海洋来源化合物Asperolide A抑制三阴性乳腺癌细胞溶骨性破坏的作用及分子机制研究
- 乳腺癌已成为全球女性发病率（24.2%）和死亡率（15%）最高的恶性肿瘤。三阴性乳腺癌是雌激素受体（Estrogen receptor,ER）、孕激素受体（Progesterone receptor,PR）和人表皮生长因...
- 姜文丽
- 关键词：三阴性乳腺癌溶骨性骨转移海洋药物抗肿瘤活性
- 文献传递
- 具有抗肿瘤活性的线性脂肽类化合物及其制备方法与应用
- 本发明公开了一种具有抗肿瘤活性的线性脂肽类化合物，结构如下所示：<Image file="DDA0004890358730000011.GIF" he="516" imgContent="drawing" imgForm...
- 卢小玲姜文丽卢占英宁耀东徐尧叶宸瞿宇钧王杜皓焦炳华
- 晚期非小细胞肺癌靶向治疗的研究进展被引量：4
- 2016年
- 生物标志物检测使得许多晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者获益。近年来,针对表皮生长因子受体(EGFR)和间变性淋巴瘤激酶(ALK)突变呈阳性的NSCLC患者,以吉非替尼、厄洛替尼、阿法替尼为代表的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)和以克唑替尼为代表的ALK-TKI取得了卓越的疗效。但是,大多数第一代EGFR-TKI和ALK-TKI的疗效因为不可避免的继发性耐药而被减弱。目前,第三代EGFR-TKI正是基于第二代EGFR-TKI的耐药机制研发而成。除此之外,还有许多针对其他突变位点的晚期NSCLC维持治疗的靶向抑制剂。遗憾的是,针对突变比例最大的K-RAS突变,尚无疗效确切的靶向药物。因此,基于肿瘤驱动基因突变机制的探索和靶向药物的开发是目前NSCLC的研究热点。
- 姜文丽黄才国
- 关键词：非小细胞肺癌靶向药物肿瘤
- 全麻联合硬膜外阻滞在肺癌根治术中的应用
- 2005年
- 徐德友刘卓吾姜文丽
- 关键词：全麻硬膜外阻滞肺癌根治术肿瘤内分泌
- 一种艾芬地尔衍生物及其制备方法与应用
- 本发明提供了一种艾芬地尔衍生物的制备方法与应用，属于药物合成技术领域。该艾芬地尔衍生物的化学结构式如式<Ⅰ>所示，其合成方法是以3‑(2‑溴乙基)苯酚和苯基(2‑哌啶基)甲醇为起始原料，经取代反应制备而得。与...
- 姜文丽叶宸瞿宇钧钱姣卢小玲唐佳玲黄才国王杜皓宫澄郁张硕田恩成赵喆刘炫榕费思颖
- AKR1C1在非小细胞肺癌的表达及功能分析被引量：2
- 2015年
- 目的探讨醛酮还原酶家族1成员C1(AKR1C1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织和细胞株中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测50例NSCLC组织芯片中肿瘤及癌旁组织中AKR1C1的表达。选取NCI-H460细胞分别转染AKR1C1 si RNA(AKR1C1干扰组)和AKR1C阴性对照si RNA(阴性对照组)慢病毒载体,Western blotting验证转染效率,MTT法、低密度细胞集落形成实验、Transwell实验和划痕试验检测干扰AKR1C1表达对细胞增殖、集落形成、侵袭能力的影响,同时另设空白对照组(未转染慢病毒)。结果 NSCLC组织中AKR1C1的高表达率为94.0%(47/50),高于癌旁组织的6.0%(3/50),差异有统计学意义(P<0.05)。AKR1C1干扰组细胞中AKR1C1表达量较阴性对照组下调(P<0.05)。MTT法显示AKR1C1干扰组与阴性对照组细胞增殖率无显著性差异(P>0.05);AKR1C1干扰组、阴性对照组和空白对照组NCIH460细胞的克隆数分别为69.60±4.03、69.00±1.63和70.33±2.05,组间差异无统计学意义(P>0.05);Transwell实验显示,AKR1C1干扰组穿膜细胞数为15.30±2.50,低于阴性对照组的30.00±2.20和空白对照组的31.30±2.40,差异有统计学意义(P<0.05)。划痕试验显示,AKR1C1干扰组细胞迁移相对距离为0.13±0.05,低于阴性对照组的0.56±0.05和空白对照组的0.60±0.08,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AKR1C1在NSCLC组织中高表达,其可能与NSCLC转移相关。
- 田鹤姜文丽楼国良黄才国陈若华
- 关键词：非小细胞肺癌迁移
