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实验性脑出血血肿周围血流量变化的研究被引量：5: 2003年; 目的　建立实验性脑出血的动物模型 ,探讨血肿周围的脑血流量变化。方法　采用犬脑内缓慢注入非肝素化自体血的方法建立实验性脑出血动物模型。用 1 4C- iodoantipyrine微示踪技术测定实验性脑出血 6 h、2 4 h、72 h血肿周围皮质、白质及对侧相应部位的脑血流量。结果　注血 6 h组、2 4 h组血肿周围白质的 CBF与对照组相比有所下降 ,但无统计学差异 ;而注血 72 h组血肿周围白质的 CBF较对照组降低了 19.8% (P<0 .0 5 ) ;注血 72 h组血肿对侧相应部位白质的 CBF较对照组升高了 14 .8% (P<0 .0 5 )。结论　犬脑内缓慢注入非肝素化自体血可建立可靠、重复性好的实验性 ICH动物模型 ,脑出血后 72 h,血肿周围白质的血流量下降 ,脑出血早期的脑损伤非缺血所致。; 杜丹华吴江朱万安孟令秋胡利华张尉华张颖饶明俐; 关键词：脑出血血肿周围血流量脱水治疗

实验性脑出血后脑水肿机制的探讨: 再出血和ICH(脑出血)后脑水肿是ICH 患者病情加重进而导致死亡的两个主要原因。自上世纪九十年代开始,AQP4(水通道蛋白4)在脑组织水代谢中的作用引起人们的关注。在脑缺血、脑损伤、脑肿瘤、肺炎球菌脑膜炎模型中,均发现...; 孟令秋; 关键词：ICH AQP4 脑水肿抑肽酶水蛭素; 文献传递

抑肽酶佐治脑出血脑水肿作用机制的探讨被引量：10: 2005年; 　目的　探讨抑肽酶辅助治疗脑出血脑水肿的作用机制。方法　收集脑出血患者 83例,分为 2组,抑肽酶治疗组 42例,对照组 41例。治疗前后进行神经功能评分,测量脑水肿体积并监测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)等的变化。结果　①入院后第 1、2、3周神经功能评分增加值(分)差异有统计学意义,抑肽酶治疗组 (分别为 14 5±4 3、19 0±5 2、24 0±5 0 )高于对照组 (分别为 12 7±3 8、16 8±4 8、21 7±5 4 )。②水肿产生量治疗组[ (0 212±0 064) /d) ]少于对照组[ (0 240±0 063) /d], 差异有统计学意义。③治疗前后APTT差值治疗组[ (1 2±1 8)s]高于对照组[ (0 4±1 8)s]。结论　抑肽酶能够抑制脑水肿的形成, 提高脑出血患者神经功能评分,脑出血急性期加用抑肽酶优于单独使用甘露醇。抑肽酶对激肽释放酶和激肽级联系统的抑制作用、抑肽酶减少凝血酶的产生和对血肿局部凝血酶的拮抗作用是其可能的作用机制。; 周春奎吴江孟令秋; 关键词：抑肽酶脑水肿脑出血治疗组神经功能评分激肽释放酶拮抗作用

凝血酶与实验性脑出血后水通道蛋白-4表达变化的研究被引量：2: 2007年; 目的应用水蛭素拈抗凝血酶,探讨凝血酶与脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)表达的关系。方法健康大耳白兔,随机分为水蛭素干预组和对照组,每组出血后6h、12h、24h、2d、3d、5d各包括6只兔。RT-PCR法对AQP4 mRNA表达进行观察;Western blot法对AQP4蛋白表达进行观察。结果水蛭素干预组各时相AQP4 mRNA、AQP4蛋白表达均低于对照组。出血后12h、24h、2d与对照组相应时相比较有显著差异。结论凝血酶是脑出血早期导致AQP4 mRNA、AQP4蛋白表达增高的重要原因,其机制可能与低氧诱导因子(HIF-1)及凝血酶所致脑血肿周围细胞坏死有关。; 孟令秋张淑琴吴江杜丹华沈壮虹; 关键词：脑出血水通道蛋白-4 凝血酶

抑肽酶佐治脑出血的临床研究: 目的:观察抑肽酶辅助治疗脑出血后脑水肿的疗效及安全性并探讨其作用机制.方法:收集脑出血病人41例,分为2组,其中抑肽酶治疗组21例;对照组20例.临床疗效观察:依照'欧洲脑卒中量表'分别对治疗前后进行神经功能评分.影像学...; 孟令秋; 关键词：抑肽酶脑出血脑水肿神经功能评分; 文献传递

脑出血后脑水肿经时变化机制的探讨被引量：2: 2004年; 目的研究脑出血(intracerebralhemorrhage,ICH)后血肿周围脑水肿与血脑屏障(blood-brainbarrier,BBB)随时间变化的机制,从而为预防脑水肿提供依据。方法90只大耳白兔随机分为3组。1组在立体定向仪下将300μl生理盐水注入兔左侧基底节;2组注入200μl自身动脉血与100μl生理盐水;3组注入200μl自身动脉血与100μl水蛭素。每组每时相(6h、12h、24h、48h、72h)各6只兔。脑组织含水量采用干湿重法测量,血脑屏障的通透性测定采用伊文思兰法。结果动脉血组及水蛭素干预组血肿周围脑组织含水量均在48h达到高峰,此后逐步降低。动脉血组伊文思兰(EB)于24h到达高峰,水蛭素干预组伊文思兰(EB)于48h达高峰。结论脑出血后脑水肿是多种因素综合作用的结果。早期可能和血块凝缩、流体静力压有关;至中期时凝血酶是主导因素;后期则主要由于红细胞裂解物的损害。; 孟令秋张淑琴吴江杜丹华王维; 关键词：脑出血脑水肿凝血酶水蛭素血脑屏障

抑肽酶佐治脑出血的临床研究被引量：14: 2003年; 目的　观察抑肽酶辅助治疗脑出血脑水肿的疗效及安全性。方法　收集脑出血患者 41例 ,分为 2组 ,抑肽酶治疗组 2 1例 ;对照组 2 0例。治疗前后进行神经功能评分 ,CT下测量水肿体积。结果　 (1 )入院后 1、2、3周用欧洲脑卒中量表进行神经功能评分 ,抑肽酶治疗组分值高于对照组 (P <0 .0 5)。 (2 )水肿产生量治疗组少于对照组 (P <0 .0 5)。结论　脑出血急性期加用抑肽酶可以抑制脑水肿的形成 ,提高脑出血患者神经功能评分。; 孟令秋吴江周春奎; 关键词：抑肽酶脑出血神经功能脑水肿甘露醇

实验性脑出血血肿周围组织的细胞凋亡被引量：12: 2003年; 目的　观察实验性脑出血血肿周围组织的细胞凋亡情况。方法　采用犬脑内注入非肝素化的自体动脉血建立实验性脑出血动物模型。分别在术后 6 h、2 4 h、4 8h、72 h和 7d处死动物 ,取脑 ,制成单细胞悬液 ,流式细胞仪检测凋亡细胞的百分率。结果　注血后实验动物有类似于自发性脑出血的行为变化 ,大体和光镜下符合脑出血后的病理改变。血肿形成后上述各时间点凋亡细胞所占百分率分别为 :9.6 9%、15 .4 7%、2 5 .6 7%、2 9.0 6 %和37.4 6 %。结论　犬脑内注入非肝素化的自体动脉血可建立实验性脑出血的动物模型。血肿形成后 6 h即可检测到凋亡细胞的存在 ,血肿周围组织中凋亡细胞所占的比例在 7d内随时间延长逐渐增加。; 张尉华饶明俐吴江胡利华孟令秋杜丹华张颖胡春光; 关键词：脑出血血肿周围组织细胞凋亡动物模型

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孟令秋