张田
- 作品数：41 被引量：160H指数：5
- 供职机构：河北联合大学更多>>
- 发文基金：唐山市科学技术研究与发展指导计划项目国家自然科学基金河北省卫生厅科研基金更多>>
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- 联合应用rhTNF和环磷酰胺治疗胶质瘤大鼠的效果及其机制
- 2013年
- 目的:探讨联合应用rhTNF和环磷酰胺治疗胶质瘤大鼠的效果及其可能机制。方法:制备胶质瘤大鼠模型,动态监测经颈总动脉给予rhTNF后的血肿瘤屏障开放程度。给予rhTNF 120 min再给予CTX后,ELISA法测定胶质瘤组织内CTX的含量。观察分别给予rhTNF、CTX和rhTNF(120 min)+CTX的胶质瘤大鼠的生存时间。结果:给胶质瘤大鼠注射rhTNF后,血肿瘤屏障开放程度增加,于120 min达最大后开始减小。给予rhTNF 120 min再给予CTX后,胶质瘤组织内CTX含量明显高于单独给予CTX组。与其他组相比,rhTNF(120 min)+CTX能明显延长胶质瘤大鼠的生存时间。结论:胶质瘤大鼠给予rhTNF 120 min时血肿瘤屏障开放程度最大,此时进入胶质瘤组织的CTX含量最多。
- 秦丽娟谷艳婷张田王艳蕾张一兵贾永森周洪霞张志勇薛一雪
- 关键词：胶质瘤血肿瘤屏障RHTNFCTX
- p38MAPK通路参与亚急性帕金森病模型小鼠黑质iNOS表达的调控被引量：3
- 2010年
- 目的:研究1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致Parkinson病(PD)小鼠模型黑质p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路对诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,iN-OS)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达调控,以探讨PD多巴胺能神经元丢失的可能机制。方法:采用MPTP制备PD小鼠模型,观察行为学变化;采用免疫组化和免疫蛋白印迹法,观察黑质区酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、iNOS、caspase-3和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)阳性细胞数和蛋白表达水平变化及给予p38MAPK特异性抑制剂SB203580后对上述变化的影响。结果:模型II组TH阳性神经元明显丢失,小鼠出现典型的PD样行为学表现;模型I组小鼠黑质区p-p38MAPK、iNOS、caspase-3阳性细胞数及蛋白水平显著增加。经SB203580处理后,上述变化明显减轻(P<0.01)。结论:p38MAPK通路对PD模型小鼠黑质区细胞凋亡可能起重要的调控作用,抑制该通路具有一定神经保护作用。
- 张田魏子峰周洪霞苏月孙娜张宇新
- 关键词：帕金森病磷酸化P38MAPK半胱氨酸蛋白酶-3小鼠
- 罗格列酮对帕金森病模型小鼠炎症反应和细胞凋亡的影响被引量：5
- 2014年
- 目的观察炎症反应和细胞凋亡在帕金森病发病过程中的作用,探讨罗格列酮对PD多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)制备PD模型,观察各组小鼠行为学变化,免疫组织化学和免疫印迹观察小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、环氧合酶(COX)-2、前列腺素E2(PGE2)和半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3的表达变化,及给予罗格列酮后对上述变化的影响。结果模型组小鼠出现震颤、步态迟缓等PD样症状,黑质区TH阳性神经元缺失,COX-2、PGE2和caspase-3阳性细胞明显增多,蛋白水平亦升高;经罗格列酮治疗后,上述症状得到改善。结论罗格列酮对PD小鼠DA能神经元保护作用可能与抑制炎症反应和细胞凋亡有关。
- 张田魏子峰秦丽娟周洪霞张宇新
- 关键词：帕金森病酪氨酸羟化酶前列腺素E2半胱氨酸蛋白酶-3罗格列酮
- MK801对大鼠肢体缺血/再灌注致脑组织发生细胞凋亡的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨肢体缺血/再灌注(LI/R)后,脑组织损伤的发生及MK801的影响。方法:采用文献[4]方法复制大鼠肢体缺血再灌损伤模型,给予MK801处理,观察各组动物脑组织中丙二醛(MDA)含量的变化,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组化和Western印迹法检测凋亡相关因子Bcl-2、细胞色素C(cytoC)、Caspase-3表达的变化。结果:大鼠LI/R后,脑组织中MDA含量升高,中脑红核区有大量胞浆呈棕色的Bcl-2、cytoC、Caspase-3蛋白阳性细胞分布,且细胞凋亡明显增加。MK801干预组与LI/R组相比MDA含量显著下降,Bcl-2、cytoC、Caspase-3蛋白表达降低,差异显著,且细胞凋亡相应降低。结论:凋亡相关因素Bcl-2、cytoC、Caspase-3变化介导的细胞凋亡参与大鼠LI/R后所致脑损伤过程。减弱谷氨酸兴奋性毒性作用及氧自由基损伤、影响凋亡相关基因表达可能是MK801脑保护的机制之一。
- 周洪霞张连元张田田清友胡永奇董淑云张宇新
- 关键词：MK801脑损伤细胞凋亡
- 游泳及抚触对新生儿体重和黄疸的影响被引量：17
- 2006年
- 目的探讨游泳及抚触对新生儿体重、黄疸的影响。方法将100例正常新生儿随机均分为对照组与观察组。对照组仅接受沐浴;观察组沐浴后进行游泳和抚触,游泳分为被动泳操和婴儿自动泳操,1次/d,15min/次;抚触于游泳后按国际通用抚触法(全身按摩法)进行。观察比较两组体重和黄疸情况的差异。结果两组新生儿出生后第5天体重、黄疸指数比较,差异有显著性意义(均P<0.05)。结论游泳及抚触有益于新生儿体重的增长和黄疸指数的降低。
- 景丽伟陈长香李建民温颖娜张田李淑杏
- 关键词：游泳抚触体重黄疸
- 美学修养在护理本科生就业中的重要性
- 2006年
- 目的了解美学修养在护理本科生就业中所起的作用,为护理本科生的素质培养提供依据,提高学生的就业竞争力.方法对103名应届护理本科毕业生进行问卷调查.结果护理作为一门特殊的学科,美学修养在就业中起了重要的作用.就业过程中学生认为个人素质、能力、专长、外表、身高、良好的气质与交际能力等是影响毕业生就业的重要因素;机遇、自己的＂硬件＂、家庭背景和社会关系等在就业中起决定作用.结论我们应加强护理本科生美学修养及综合素质的培养,提高学生的就业竞争力.
- 丁淑平陈长香张田
- 关键词：美学修养护理本科生就业
- p38MAPK抑制剂对MPTP模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用被引量：4
- 2014年
- 目的:研究SB239063在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中抑制p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)活化对多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:雄性C57BL/6N小鼠随机分为MPTP(30 mg/kg)模型组;SB239063(5 mg/kg)抑制剂组;SB239063(15 mg/kg)抑制剂组;SB239063(25 mg/kg)抑制剂组。抑制剂组于每次注射MPTP前3 h腹腔注射SB239063;对照组注射与模型组和抑制剂组等量生理盐水和DMSO。采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)和磷酸化p38蛋白激酶(p-p38 protein kinase,p-p38MAPK)之间表达变化的关系。结果:模型组小鼠黒质区p38MAPK显著活化,同时伴有TH阳性神经元明显丢失;SB239063 15 mg/kg与25 mg/kg组均可明显减少TH神经元丢失,而5 mg/kg组无显著影响;免疫荧光双标记结果显示p38MAPK与TH阳性神经元存在共表达。结论:p38MAPK对PD模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元丢失可能有重要调控作用,SB239063对多巴胺神经元具有一定的神经保护作用。
- 魏子峰刘江周洪霞张田张作凤李冉张宇新
- 关键词：P38蛋白激酶酪氨酸羟化酶小鼠
- 103名护理本科毕业生就业现状分析被引量：16
- 2006年
- 目的了解护理本科毕业生就业现状,找出就业中存在的问题,为就业工作提供依据,增加就业率。方法对103名应届护理本科毕业生进行问卷调查。结果本科护生与大专护生相比并没有明显的就业优势;86.6%的护生就业去向是临床护理工作;53.4%的护生认为就业指导应安排在实习前;就业过程中护生认为个人素质、能力、专长、外表、身高、良好的气质与交际能力等是影响就业的重要因素。结论加强护生的临床实际应用能力,并在实习前提供相应的就业指导,提高就业率。
- 丁淑平陈长香张田
- 关键词：就业护理本科毕业生
- “学生参与式教学法”在麻醉生理学教学中的应用被引量：5
- 2013年
- 麻醉生理学是麻醉学专业的重要专业基础课,在教学中采用学生参与课前备课、课堂教学、病例讨论等参与式教学方法,不仅有利于学生掌握基础知识,更有利于培养学生的学习兴趣和创新能力,激发学习热情,提高学生的主体参与意识以及分析和解决问题的能力。
- 王艳蕾秦丽娟张田孙娜王小君张一兵
- 关键词：参与式教学法麻醉生理学教学方法
- 热疗对2’,3’-环核苷酸3’-磷酸二酯酶表达和C6胶质瘤细胞侵袭作用的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨热疗与2’,3’-环核苷酸3’-磷酸二酯酶(CNP)表达的关系,阐明热疗降低胶质瘤侵袭性的作用及其可能机制。方法:将对数生长期C6胶质瘤细胞随机分为对照组(37℃孵育)和热疗组(42℃孵箱内孵育10、30、60、120、180和240min)。各组细胞均行细胞爬片,采用免疫组织化学法检测各组细胞中热休克蛋白70(HSP70)的表达水平;Western blotting法检测各组细胞中CNP蛋白的表达水平;于Transwell上室构建胶质瘤侵袭模型,经热疗后采用结晶紫染色法观察透过Transwell下室面的胶质瘤细胞数。结果:与对照组比较,热疗组C6细胞经热疗后HSP70表达水平增加,于热疗30、60、120和180min时HSP70表达水平高对于照组(P<0.05或P<0.01),且于热疗30min时达高峰(P<0.01)。热疗组C6细胞中CNP蛋白表达水平亦于热疗后开始增加,热疗60、120和180min时CNP蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05或P<0.01),并于热疗120min时达高峰(P<0.01)。热疗后透过Transwell的胶质瘤细胞数减少,细胞数于热疗120min时达到最低水平(P<0.01)。结论:热疗可能是通过增加HSP70的表达而使CNP蛋白的表达增多,增多的CNP又通过某种机制降低了胶质瘤的侵袭性。
- 王健张田贾永森赵喜庆秦丽娟
- 关键词：热疗胶质瘤
