李宏莲
- 作品数：43 被引量：81H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>
- 海马内主要神经递质系统递质释放的异源受体介导作用
- 2001年
- 刘能保李宏莲刘少纯张敏海
- 关键词：海马递质释放
- MAPK的抑制剂SB203580和PD98059对N2a细胞神经细丝磷酸化的影响
- 2004年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)是一种常见的神经退行性疾病，临床表现为进行性的学习记忆及认知功能障碍，其两大特征性病理改变是老年斑(senile plaque，SP)和神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFTs)。已经发现NFTs是由过度磷酸化的神经元骨架蛋白成分(tau蛋白和神经细丝NF形成的。
- 李宏莲陈娟刘世杰王建枝
- 关键词：神经细丝PD98059N2A细胞SB203580MAPK骨架蛋白
- PAP法与PAAP法结合的双重免疫染色技术
- 1998年
- 介绍在同一切片上显示两种抗原物质在同一结构内比较分布的一种双重免疫染色技术。实验用过氧化物酶-抗过氧化物酶(PAP)法作为第一染色序列,用碱性磷酸酶标A蛋白(PAAP)法作为第二染色序列,最终分别产生深棕褐色和紫蓝色反应产物。其特点在于利用A蛋白能与IgG抗体分子Fc段牢固结合的分子生物学特性,在进行第二序列反应显色的同时,使第一序列反应产物的染色强度得以增加。结果表明,此技术能反差鲜明地显示含有不同物质的两种细胞在同一区域内的比较分布。
- 刘能保刘爱民张敏海刘少纯李宏莲戴晓莉
- 关键词：过氧化物酶碱性磷酸酶A蛋白PAP法
- 蝙蝠葛碱拮抗缓激肽引起的钙稳态改变及细胞骨架蛋白的异常磷酸化(英文)被引量：1
- 2005年
- 为研究蝙蝠葛碱(dauricine,Dau)拮抗缓激肽(bradykinin,BK)诱导的Alzheimer样钙稳态失衡及细胞骨架蛋白异常磷酸化的作用,采用双波长荧光分光光度计测定细胞内钙离子浓度([Ca2+]i),用MTT法检测细胞代谢水平,用免疫组织化学方法观察tau蛋白表达和磷酸化.结果表明,Dau(3滋mol/L,6滋mol/L)可抑制BK诱导的[Ca2+]i升高,保护BK引起的神经元代谢降低,拮抗BK引起的tau蛋白异常磷酸化和聚集.结果提示:Dau可拮抗BK诱导的Alzheimer样钙稳态失衡及细胞骨架蛋白异常磷酸化的作用.
- 王瓅王小川李宏莲王丹玲周新文王建枝
- 关键词：蝙蝠葛碱缓激肽细胞内钙离子浓度TAU蛋白
- 铅致大鼠记忆受损及海马AChE阳性纤维的改变被引量：1
- 1999年
- 本实验采用明暗箱被动回避反应和穿梭箱条件性回避反应测定， 探讨了铅对大鼠学习与记忆的损害作用。应用酶组织化学方法观察了铅致大鼠海马的结构改变。行为测定显示， 大鼠饮１０％ 醋酸铅水液之前和之后， 其进洞潜伏期 （ｓｔｏｐｔｈｒｏｕｇｈ ｌａｔｅｎｃｙ， ＳＴＬ） 与对照组无明显差异， 而饮醋酸铅水液后， 其条件性回避反应率（ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｅｄ ａｖｏｉｄａｎｃｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｒａｔｅ， ＣＡＲＲ） 较对照组明显下降（ｄ４－ ｄ１４， Ｐ＜ ００５）， 表明大鼠饮醋酸铅水液后长时记忆不受影响， 而短时记忆受到损伤。组织化学反应染色显示实验组海马腔隙分子层内ＡＣｈＥ阳性纤维面积百分数较对照组明显减少（Ｐ＜ ００５）， 且纤维变细， 膨体减少。推测铅致大鼠短时记忆能力下降， 可能与海马内胆碱能纤维减少有关。
- 李宏莲刘能保张敏海刘少纯戴晓莉刘汉武
- 关键词：铅ACHE海马
- 血管加压素免疫反应神经纤维也存在于中国树鼩垂体门微静脉管壁内
- 1998年
- 采用ABC免疫组化和DAB／H2O2／Ni加强技术以及兔抗血管加压素血清，观察了血管加压素免疫反应神经纤维在中国树垂体门脉系统的门微静脉壁内的存在。证明此纤维呈细丝状，在门微静脉壁内呈环行密集分布，可能呈螺旋形走向，纤维间界限不清，有的地方可见血管内皮细胞内含有血管加压素免疫反应产物。空白对照试验和抗催产素血清对照试验的结果表明；门微静脉壁内的着色反应为特异性的血管加压系免疫反应。本文讨论了门微静脉壁内血管加压素免疫反应神经纤维的来源、去向和与垂体前叶内其它肽能神经纤维的关系。
- 刘能保李宏莲张敏海刘少纯周顺长
- 皮质酮对原代培养的海马神经元及其Ca^(2+)/CaMKII的影响被引量：6
- 2005年
- 在培养液中加入 10 7、10 6和 10 5浓度(mol/L)的皮质酮,采用MTT染色测定、Fura 2 /AM的荧光标记以及Western印迹的方法,观察了不同浓度的皮质酮作用下海马神经元形态学和细胞存活率的变化以及胞浆内游离钙离子浓度 [Ca2+ ]i和CaMKII表达的变化规律, 探讨其对原代培养的大鼠海马神经元及其Ca2+ /CaMKII的影响和可能的机制。结果发现: 10 6、10 5浓度的皮质酮对海马神经元的形态学影响较大,与对照组比较,细胞存活率明显降低; [Ca2+ ]i分别为 113. 1022±16. 9716、155.3794±20. 7727;CaMKII的表达也明显减少;三者的变化均显著 (P<0. 01 ),而 10 7浓度的皮质酮对上述指标影响不大 (P>0.05)。此外,相关性分析表明: [Ca2+ ]i和CaMKII的表达呈现负相关(P<0. 05)。以上结果提示,皮质酮对大鼠海马神经元的作用存在浓度依赖效应,浓度越高,对大鼠海马神经元的损伤越大,同时也验证了皮质酮是啮齿类动物的主要的应激激素。
- 孙臣友刘能保李宏莲张敏海刘少纯刘向前程少容李晓恒洪小平李辉
- 关键词：皮质酮CA^2+海马神经元原代培养啮齿类动物
- 微管相关蛋白tau在不同年龄大鼠海马内的定位分布特点被引量：1
- 2013年
- 目的检测微管相关蛋白tau和Ser396/404位点磷酸化tau在胚胎期大鼠和出生后直至成熟期大鼠海马内的表达及变化规律,浅析与神经细胞分裂和分化的关系。方法用免疫组织化学SABC法显示孕18d、出生后1d、1w、2w、2m的大鼠脑冠状切面总tau(R134d)、Ser396/404位点磷酸化tau(PHF-1)的表达。结果①胚胎期大鼠海马CA区的锥体细胞数量明显多于出生后,随着脑的发育,锥体细胞层的神经细胞数量逐渐下降;②孕18d大鼠海马内有丰富的总tau和PHF-1tau的表达,并且海马内各区的阳性物质表达均匀,生后1d和1w两种物质表达仍然很强,阳性产物主要分布在海马CA1和CA2区以锥体细胞轴突为主要成分的始层,在锥体细胞树突集中的分子层和胞核内也有少量分布,而在生后2w和2m大鼠海马内各区均未见密集的阳性产物表达。结论不同年龄大鼠海马内总tau和PHF-1tau的表达和分布变化可能与神经系统发育过程中细胞的分裂和分化有关。
- 李青周金和纪浩洋张艳玲蒋诗韵傅婷汪薇曦张敏海李宏莲沈建英
- 关键词：海马发育
- 慢性捆绑紧张致大鼠记忆受损及海马神经元NOS和Tau5的变化——组织化学与免疫组织化学研究被引量：1
- 2002年
- 目的 探讨慢性捆绑紧张对大鼠学习与记忆的影响及其可能的神经生物学机制。方法 选雄性 SD大鼠 18只 ,其中 10只为实验组 ,8只为对照组。对实验组采用捆绑器每天捆绑 6 h,2 1天后用 Y迷宫对两组大鼠进行行为检测 ,并用酶组织化学和免疫组织化学方法观察海马内一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元及 Tau蛋白 (Tau5 )免疫反应的变化。结果 1实验组大鼠学会躲避电击的次数为 35 .7± 7.5次 ,对照组为 2 5 .2± 2 .8次 ,P<0 .0 1;2海马右侧 CA1 区 NOS阳性神经元数目 ,对照组 2 7.2± 4.8个 ,实验组 38.9± 6 .4个 ,P<0 .0 5 ;NOS阳性神经元胞质平均灰度 ,对照组 170 .7± 11.8,实验组 16 2 .5± 12 .6 ,P<0 .0 5 ;3海马右侧 CA3 区 Tau5免疫阳性产物的平均灰度 ,对照组 16 1.7± 12 .8,实验组 145 .8± 13.8,P<0 .0 5。结论 一氧化氮产生过多而导致的神经毒性作用可能是慢性捆绑紧张导致动物学习与记忆功能受损的部分神经生物学机制 ,而海马 CA3 区神经元内所有的 Tau蛋白 (磷酸化及非磷酸化的 Tau)的总量增多说明 Tau蛋白的变化可能在此过程中起一定的作用。
- 李宏莲刘能保张敏海刘少纯
- 关键词：一氧化氮合酶TAU蛋白海马
- Tau蛋白入核及抗凋亡机制的研究
- 阿尔茨海默症(Alzheimer disease,AD)是一种神经退行性疾病,其病理研究中tau蛋白的作用机制是研究的重点之一.研究证明,tau蛋白过表达可抑制细胞凋亡,发挥保护作用.tau蛋白作为一种微管相关蛋白,主要...
- 吕玲卢佳静张瑜沈建英李宏莲
