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GIT1和ERK1/2在兔脊髓缺血再灌注损伤中作用的初步研究被引量：3: 2008年; 目的:研究G蛋白耦联受体激酶相互作用分子1(G-protein-coupled receptor kinase interacting protein 1,GIT1),细胞外信号调节激酶1/2(Extracellular signal-regulated kinases1 and 2,ERK1/2)在脊髓缺血再灌注损伤过程中的作用。方法:电镜观察缺血30min再灌注不同时间段[A组(对照组)再灌注0min、B组再灌注30min、C组再灌注2h、D组再灌注8h]脊髓组织标本的形态学改变,Westernblot检测各组脊髓标本中ERK1/2和GIT1的表达及其磷酸化,免疫共沉淀分析GIT1同活化的ERK1/2(phospho-ERK1/2,pERK1/2)相互作用的变化,免疫组织化学分析pERK1/2在神经细胞内的定位表达。结果:电镜结果显示D组脊髓神经细胞出现早期凋亡的征象;Western blot结果显示pERK1/2的表达、GIT1的磷酸化在C、D二组较对照组明显增加且均随再灌注时间延长呈明显增加的趋势;免疫共沉淀结果显示GIT1-pERK1/2结合力在C、D两组较对照组明显增加;免疫组织化学结果显示pERK1/2明显滞留于C、D两组的脊髓神经细胞胞浆区内。结论:缺血再灌注损伤过程中ERK1/2的活化以及在胞核外区域的滞留可能导致了脊髓神经细胞的凋亡,而GIT1作为细胞浆内局部黏附蛋白同pERK1/2的结合可能导致了其在胞浆区的滞留。; 杨成伟刘锋殷国勇张宁胡志毅蔡卫华任永信; 关键词：脊髓缺血再灌注 ERK1/2 细胞凋亡

缺血预处理对再灌注脊髓神经细胞凋亡及细胞凋亡信号调节激酶一1蛋白活化的影响被引量：1: 2009年; 目的研究缺血预处理对再灌注脊髓神经细胞凋亡及细胞凋亡信号调节激酶-1（ASK1）蛋白活化的影响。方法取健康成年新西兰大白兔35只，随机分为空白对照组（5只）、缺血再灌注（I／R）组（15只）、缺血预处理＋缺血再灌注（IPC＋I／R）组（15只），制作脊髓缺血预处理及缺血再灌注损伤模型。HE染色、电镜检测脊髓神经细胞的形态学变化；Western—Blot、免疫共沉淀检测ASK1的活化及ASK1—14—3—3相互作用的变化。结果形态学观察：IPC＋I／R组脊髓神经细胞凋亡程度、间质出血程度和再灌注相同时段I／R组相比明显减轻。Western—Blot检测ODpASKI／ODASK1定餐分析结果显示：空白组为0．142±0．019，I／R组再灌注30min、2h、8h分别为0．356±0．030、0．608±0．029、0．86±0．039，IPC＋I／R组再灌注30min、2h、8h分别为0．154±0．029、0．162±0．042、0．462±0．047，IPC＋I／R组ASK1活化程度较相同再灌注时段I／R组明显被抑制（P〈0．05）。免疫共沉淀柃测ODASKI／OD14—3—3定量分析结果显示：空白对照组为0．916±0．058，I／R组再灌注30min、2h、8h分别为0．794±0．040、0．582±0．053、0．270±0．045，IPC＋I／R组再灌注30min、2h、8h分别为0．888±0．059、0．830±0．067、0．518±0．043，IPC＋I／R组ASK1—14—3—3解离程度较相同再灌注时段I／R组明显被抑制（P〈0．05）。结论缺血预处理可减少缺血再灌注损伤过程中脊髓神经细胞的凋亡，而这种抗凋亡作用可能是通过抑制ASK1—14—3—3的解离进而抑制ASK1的活化来介导的。; 杨成伟李丁殷国勇刘锋张宁蔡卫华任永信; 关键词：缺血预处理再灌注损伤细胞凋亡

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杨成伟

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