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丹酚酸B对输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响被引量：17: 2008年; 目的:探讨丹酚酸B对输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化影响及作用机制。方法:雄性SD大鼠,建立单侧输尿管梗阻模型(UUO)。设假手术组、模型组、治疗组(丹酚酸B30mg·kg-1·d-1)术后第9天处死各组大鼠。采用光镜观察肾间质纤维化、炎细胞浸润,免疫组化观察肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Vi-mentin蛋白表达的变化。结果:(1)治疗组大鼠肾间质纤维化程度较模型组明显减轻;(2)UUO模型第9天时大鼠肾组织TGF-β1、α-SMA和Vimentin表达明显增强,炎细胞浸润明显增加。采用丹酚酸B治疗后,肾组织TGF-β1、α-SMA和Vi-mentin表达的异常增强能得到有效抑制,炎细胞浸润明显减少。结论:丹酚酸B具有减轻肾组织纤维化的作用,而这一作用与其能有效抑制炎细胞浸润和TGF-β1过度表达,进一步阻抑肾小管上皮细胞转分化(EMT)有关。; 潘荣华芮国华姚刚吴冀宁武晓春杨春; 关键词：肾脏肾小管上皮细胞转分化丹酚酸B

细胞间黏附分子-1和肿瘤坏死因子α在心肌肥厚实验中的意义被引量：1: 2005年; 目的:①从转录和翻译两个水平研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肥厚心肌中和在正常大鼠心肌中的表达,并作比较,探讨其表达规律和与心肌肥厚的关系,初步阐述心肌肥厚发生的可能机制。②应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后,重复观察上述指标,探讨ACEI逆转心肌肥厚的可能机制。方法:取SD大鼠30只,雌雄不限,随机分为心肌肥厚组、心肌肥厚+药物组和假手术组3组,每组10只。手术后按要求饲养8周后处死,取心肌标本,行ICAM-1、TNF-α的免疫组化染色;应用RT-PCR法行ICAM-1 mRNA、TNF-αmRNA检测,并进行统计学方法比较。结果:ICAM-1、TNF-α免疫组化结果:心肌肥厚组心肌中2种蛋白表达明显增多,其次是心肌肥厚+药物组;假手术组表达量最少。3组标本ICAM-1mRNA、TNF-αmRNA的RT-PCR检测结果:心肌肥厚组表达量最高,其次是心肌肥厚+药物组,而假手术组表达量最少。结论:ICAM-1、TNF-α参与心肌肥厚的发生和发展。ACEI抑制心肌肥厚的机制与减少ICAM-1、TNF-α的表达有关。; 谭晓王迪斌杨春郭锡熔; 关键词：细胞间黏附分子-1 肿瘤坏死因子Α 心肌肥厚血管紧张素转换酶抑制剂

他莫昔芬对肾间质纤维化影响的实验研究: 2007年; 目的:探讨他莫昔芬对肾组织纤维化的影响及作用机制。方法:雌性SD大鼠,建立单侧输尿管梗阻模型(UUO),设置3组:①模型组(n=6),行左侧输尿管结扎术,0.3m l无菌等渗盐水灌胃,每天2次;②治疗组(n=6),他莫昔芬5mg/kg(0.3m l无菌等渗盐水配置)灌胃,每天2次;③假手术组(n=6)。术后第9 d处死各组大鼠。采用光镜和免疫组化观察肾间质纤维化、炎细胞浸润和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的变化。结果:①治疗组大鼠肾间质纤维化程度较模型组明显减轻。②模型组第9 d时大鼠肾组织α-SMA表达明显增强,采用他莫昔芬治疗后,肾组织α-SMA表达的异常增强能得到有效抑制,肾组织炎细胞浸润明显减少。结论:昔芬类药物具有减轻肾间质纤维化的作用,而这一作用与其能有效阻抑肾组织上皮细胞-间充质细胞转分化和减少肾间质炎细胞浸润有关。; 姚刚许宏岳杨春吴限徐玲玲; 关键词：肾脏纤维化他莫昔芬

他莫昔芬对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的保护作用被引量：5: 2007年; 目的:探讨他莫昔芬对肾组织纤维化的影响及作用机制。方法:雌性SD大鼠,建立单侧输尿管梗阻模型(UUO),设:①模型组(n=6),行左侧输尿管结扎术,0.3ml无菌生理盐水灌胃,每天2次;②治疗组(n=6),他莫昔芬5mg/kg(0.3ml无菌生理盐水配置)灌胃,每天2次;③假手术组(n=6)。术后第9天处死各组大鼠。采用光镜和免疫组化观察肾组织纤维化和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的变化。结果:①治疗组大鼠肾间质纤维化程度较模型组明显减轻。②UUO模型第9天时大鼠肾组织α-SMA表达明显增强,采用他莫昔芬治疗后,肾组织α-SMA表达的异常增强能得到有效抑制。结论:昔芬类药物具有减轻肾组织纤维化的作用,而这一作用与其能有效阻抑肾组织上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)有关。; 姚刚许宏岳杨春吴限徐玲玲; 关键词：肾脏间质纤维化输尿管梗阻他莫昔芬

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杨春