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模拟海拔7000米缺氧小鼠肺、脑组织一氧化氮合酶活性变化: 2001年; 目的 :探讨模拟海拔 70 0 0米缺氧小鼠肺和脑组织中 NOS活性的变化。方法 :2 4只小鼠随机分为常氧对照组、急性低氧组和低氧 /再复氧组 ,分别测定肺和脑组织的 NOS。结果 :急性低氧组肺、脑组织 NOS水平较常氧对照组及低氧 /再复氧组复氧组明显下降 (P<0 .0 1) ,低氧 /再复氧组 NOS活力较常氧对照组下降不明显 (P>0 .0 5 )。结论 :低氧时 NOS活力下降。; 顾建兰朱蕙霞殷冬梅金淑仪; 关键词：高原缺氧一氧化氮一氧化氮合酶小鼠

雌二醇β-estradiol促进鼠纤维肝及氧化压力下培养的肝细胞中GPx的活性被引量：3: 2003年; 目的 :研究雌二醇β-estradiol与肝细胞中抗氧化酶—谷胱甘肽过氧化物酶 (Glutathione peroxidase,GPx)活性之间的关系。方法 :用 dimethylnitrosamine(DMN)诱导的鼠肝纤维化模型及 ferric nitrilotriacetate solution(Fe NTA)导致分离培养的肝细胞经历氧化压力 ,在雌二醇存在与不存在的条件下检测 GPx活性。结果 :在活体中及在体外细胞培养中表明雌二醇β-estradiol促进鼠纤维肝及氧化压力下培养的肝细胞中 GPx的活性。在活体中 0 .5 mg/ kg· d的 estradiol valerate剂量使 GPx的活性增强为对照组的 1.73倍 (q=6 .5 9,P<0 .0 1) ;在体外细胞培养中 10 - 6mol/ L的β-estradiol剂量 GPx的活性增强为对照组的 2 .6 8倍 (q=10 .5 9,P<0 .0 1)。结论 :雌激素 β-estradiol抑制肝纤维化的机理之一是其促进肝细胞中的抗氧化酶— GPx的活性。; 周亚军殷冬梅沙宝熙吴亦英葛锦涛徐立金淑仪; 关键词：雌二醇谷胱甘肽过氧化物酶肝细胞

红花抗幼鼠窒息缺氧时脑NO含量的变化被引量：7: 2002年; 目的 :探讨红花抗缺氧脑损伤中的作用。方法 :采用 SD幼鼠常压缺氧模型 ,测定红花对缺氧耐力的影响 ,并观察幼鼠经 4 0 min窒息缺氧后复氧 2 4 h、4 8h脑组织中的 NO含量变化及红花对其影响。结果 :缺氧前 30 min腹腔注射红花浸出液 (7g生药 / kg) ,能明显延长幼鼠的存活时间 ;幼鼠经窒息缺氧后复氧 2 4 h、4 8h脑 NO含量显著升高 ,而红花组能明显降低缺氧后复氧脑组织的 NO含量。结论 :NO参与了窒息缺氧的脑损伤 ,红花对缺氧脑损伤的保护作用是通过抑制; 殷冬梅金淑仪; 关键词：红花窒息缺氧一氧化氮缺氧复氧幼鼠

红花黄色素对幼鼠缺氧—复氧损伤的保护作用被引量：9: 2004年; 目的 :观察幼鼠缺氧 -复氧后脑水肿和脂质过氧化作用的变化及红花黄色素对其影响和意义。方法 :采用 SD幼鼠缺氧 -复氧模型 ,于缺氧前 30 min腹腔注射红花黄色素 (7g生药 / kg体重 )。幼鼠窒息缺氧 4 0 min后 ,再复氧 2 4 h、4 8h,用干湿质量法测定脑组织含水量。以硫代巴比妥酸法测定丙二醛 (MDA )含量 ,用黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶 (SOD)活性。观察红花黄色素对缺氧 -复氧 2 4 h、4 8h时脑组织含水量、MDA及 SOD活性的影响。结果 :缺氧 -复氧 4 8h时脑组织含水量、MDA含量明显增加 ,而 SOD活性下降 ,红花黄色素能减轻脑组织水肿程度 ,抑制MDA生成 ,增强 SOD活性。结论 :红花黄色素通过减少脂质过氧化作用对缺氧 -复氧脑损伤有保护作用。; 殷冬梅顾建兰沙宝熙; 关键词：缺氧-复氧红花黄色素脑水肿丙二醛幼鼠

转化生长因子β信号传导阻断对鼠肝星状细胞培养激活的影响被引量：9: 2003年; 目的研究转化生长因子β(TGF-β)信号传导通路的阻断,对鼠肝星状细胞(HSC)培养激活的影响。方法利用腺病毒AdT β-ExR的表达产物阻断HSCs中TGF-β信号传导。用酶联免疫吸附试验,Western blot及免疫组织化学等方法检测HSCs中Ⅰ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达及细胞增殖。结果感染AdT β—ExR与感染AdLacZ的HSCs相比,Ⅰ型胶原蛋白的表达量为对照组的42.99％(q=9.100,,P<0.001),α-SMA的表达明显被抑制,而细胞增殖指标5-溴脱氧尿苷的参入量,后者为前者的49.24％(q=7.835,.P<0.001)。结论阻断TGF-β信号传导能显著地抑制HSCs的培养激活,但促进HSCs的分裂。通过腺病毒AdT β-ExR的表达产物阻断TGF-β信号传导作为抑制肝纤维化的方法,还需深入一步的研究。; 周亚军殷冬梅陈宏山朱蕙霞王新; 关键词：转化生长因子Β 鼠肝星状细胞肝纤维化

NF-kB“圈套”DNA片段对氧化压力下培养鼠肝细胞的影响被引量：1: 2003年; 目的 :研究利用 NF- k B“圈套”DNA片段 ( NF- k B decoy oligodeoxynucleotides,NF- k B decoy ODN )抑制 NF- k B活性 ,对氧化压力下肝细胞脂质过氧化作用及损伤的影响。方法 :把人工合成的 NF- k B decoy ODN导入培养的鼠肝细胞 ,用 Ferric nitrilotriacetate( Fe NTA)导致鼠肝细胞经历氧化压力 ,检测培养基中 Malondialdehyde( MDA)及 L actate dehydrogenase( L DH)的量。结果 :转染 NF- k B decoy ODN的肝细胞 ,对 Fe NTA导致的肝细胞的脂质过氧化作用及损伤有显著抑制性作用 ,与对照组相比 ,MDA的值 ,前者是后者的 40 .8% ( q=10 .41,P<0 .0 1) ;L DH的值 ,前者是后者的 3 4.5 8% ( q=15 .11,P<0 .0 1)。结论 :NF- k B decoy ODN为减轻氧化压力对肝细胞的损害。; 周亚军殷冬梅王新施建华徐立金淑仪; 关键词：肝细胞

红花黄色素对新生鼠缺氧后一氧化氮合酶表达的影响被引量：14: 2004年; 目的观察红花黄色素对缺氧后脑内诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、神经原型一氧化氮合酶(nNOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响,探讨红花黄色素抗缺氧脑损伤的作用。方法采用SD新生鼠缺氧模型,于缺氧前30min腹腔注射红花黄色素生药7g/kg,缺氧40min后复氧48h,提取脑组织总RNA,应用RTPCR技术检测三种NOSmRNA的表达量。结果新生鼠缺氧再复氧48h,脑内iNOS、nNOS基因表达上升(P<0.05),预先给予红花黄色素能抑制iNOS、nNOS基因的表达(P<0.05),但eNOS基因表达不受影响。结论红花黄色素对缺氧脑损伤的保护作用与NOS基因表达有关。; 殷冬梅金淑仪; 关键词：红花黄色素一氧化氮合酶

SPM阻留DNA片段解链状态的分析: 1998年; 用ＳＰＭ法分离基因ＣｐＧ岛的实验所获大量阻留片段中，含有很多非ＣｐＧ岛的序列，包括Ａｌｕ重复序列。为了进一步改进ＳＰＭ方法，最大限度驱除非ＣｐＧ岛的影响，对所有ＳＰＭ阻留的ＤＮＡ片段进行热力学及其电泳行为分析。结果显示，所有ＤＮＡ片段均呈现不同形式的部分解链状态，有的ＤＮＡ片段有２个以上的解链区域；根据各解链区域解链温度差异的大小，有的在ＤＮＡ片段的两侧部分解链、有的在片段的中央部分解链，有的既有中间又有两侧的部分解链，而且ＣｐＧ岛的最高解链温度区与非ＣｐＧ岛有明显差异。若能利用这些ＤＮＡ片段解链上的差异，改变实验条件，使ＤＮＡ片段之间的差异充分显示，就能显著提高ＳＰＭ的效率。; 殷冬梅徐立顾建兰钱慰黄树模; 关键词：SPM 基因分离 DNA片段解链

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殷冬梅