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慢性前脑缺血致血管性痴呆大鼠神经元超微结构的经时变化被引量：11: 2009年; 目的观察慢性前脑缺血致血管性痴呆大鼠额叶皮层、海马神经元不同时间点的超微结构改变。方法采用双侧颈总动脉永久结扎方法(2VO)制备慢性前脑缺血动物模型,于术后不同时间点(1月、2月、3月、4月)电镜观察额叶皮层、海马区结构改变。结果额叶皮层:1月时见额叶皮层大量脂褐素,2月有所下降,后与假手术对照组相仿,暗神经元则在2月时最多,后下降;海马区神经元胞质溶酶体逐渐增多,术后3月时暗神经元大量增多,并且出现大量脂褐素,术后4月神经元出现固缩。结论电镜下脂褐素和暗神经元的改变提示慢性脑缺血初期脑损伤是可逆的,电镜下1个月或更早可能是可逆损伤的转折点。; 张海宁吴江孙莉王明宇汤跃宇; 关键词：脑缺血慢性超微结构

脑脉泰对慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠脑血流量及海马神经元凋亡的影响被引量：6: 2009年; 目的研究慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠海马区局部脑血流量(rCBF)改变及细胞凋亡情况,探讨脑脉泰治疗血管性痴呆的疗效及可能机制。方法采用双侧颈总动脉永久结扎法(2VO)制备慢性脑缺血致血管性痴呆的动物模型,随机分为假手术对照组(12只)、模型对照组(12只)、给药组(脑脉泰)(12只)。手术后4周,HE染色观察神经元形态学改变,免疫组化染色检测海马区Caspase-3、bax蛋白表达变化。应用激光多普勒血流仪检测各组大鼠海马局部脑血流量。结果模型对照组大鼠海马Caspase-3、Bax阳性细胞灰度平均值低于假手术对照组、给药组,差异均具有显著性(P<0.05);模型对照组海马rCBF低于假手术对照组、给药组,差异均具有显著性(P<0.05)。结论VaD模型大鼠海马rCBF下降,海马神经细胞凋亡增加;脑脉泰能增加实验大鼠海马局部脑血流量,抑制海马神经细胞凋亡。; 张海宁孙莉汤跃宇王明宇吴江; 关键词：脑脉泰凋亡局部脑血流量

Wilson病合并桥本氏病1例: 目前,国内外文献尚无Wilson病合并桥本氏病的报道,本文首例报告如下:病例资料患者,女,17岁,3年前出现声音嘶哑、言语不清,逐渐加重,伴咽部异物感,时有饮水返呛,自觉左侧肢体活动略笨拙,4个月前又出现头痛并逐渐加重。...; 汤跃宇宋晓南吴江; 文献传递

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汤跃宇