王小刚
- 作品数：13 被引量：58H指数：4
- 供职机构：复旦大学上海医学院病理学系更多>>
- 发文基金：上海市科学技术发展基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 转染Smad2基因的大鼠肾系膜细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的改变被引量：1
- 2004年
- 于鸿汪怡王小刚许杰赵仲华张秀荣郭慕依
- 关键词：肾系膜细胞SMAD2转染基因
- 影响大鼠肾小球系膜细胞纤连蛋白和Ⅳ型胶原合成的分子机制
- 人类各种肾脏疾病的进展的共同结局是肾小球硬化和肾间质纤维化，其病理基础是肾小球或肾间质内细胞外基质(ECM)的大量沉积。Ⅳ型胶原(ColⅣ)和纤维连接蛋白(FN)不仅是构成肾小球系膜基质和毛细血管基膜的重要成分，还具有调...
- 王小刚
- 关键词：转化生长因子结缔组织细胞外基质纤连蛋白
- 文献传递
- 转染Smad3基因的大鼠肾系膜细胞uPA及PAI-1表达的改变被引量：1
- 2008年
- 目的:通过对大鼠肾小球系膜细胞(MsC)转染Smad3基因,观察转染阳性细胞克隆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达的改变,以进一步阐明转移生长因子-β(TGF-β)介导肾小球硬化发生的作用机制。方法:经脂质体介导将含有Smad3重组表达质粒转染大鼠MsC,用G418筛选及RT-PCR,West-ern blot法鉴定;又分别采用RT-PCR与Western blot法,检测转染阳性细胞克隆uPA及PAI-1表达改变。结果:成功建立高表达Smad3的阳性MsC克隆(Th-8,Th-15),并证实其uPAmRNA及蛋白表达明显降低,而PAI-1 mRNA及其蛋白的表达显著增加。结论:TGF-β可能通过上调Smad3而减少组织内uPA的生成和增加PAI-1的合成,从而促进肾小球硬化的进展。
- 于鸿陈琦刘晔王小刚赵仲华
- 关键词：系膜细胞尿激酶型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制因子-1
- 转染Smad7基因的大鼠肾系膜细胞uPA及PAI-1表达的改变被引量：1
- 2004年
- 目的 通过对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell,MsC)转染Smad7基因,观察转染阳性细胞克隆uPA及PAI-1表达的改变,以进一步阐明Smad7阻断组织纤维化过程的作用机制。方法 经脂质体介导将含有Smad7重组表达质粒转染大鼠MsC,用G418筛选及RT-PCR、Western blot法鉴定;又分别采用RT-PCR与Western blot法,检测转染阳性细胞克隆uPA及PAI-1表达改变。结果 成功建立高表达Smad7的阳性MsC克隆(S-22、S-26),并证实其uPA mRNA及蛋白表达明显增加,而PAI-1 mRNA及其蛋白的表达显著下降。结论 Smad7可能通过增强组织内uPA酶的生成和减少PAI-1的合成而减轻组织纤维化进展。
- 于鸿王小刚汪怡陈琦张秀荣郭慕依
- 关键词：SMAD7基因UPA尿激酶型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制因子-1
- 新生儿单心室伴永存动脉干1例被引量：1
- 2006年
- 1病史
患儿，男，6d，因“少吃、少动2d，呻吟1d”入院。母亲系G1P1，患儿胎龄38“周，于2005年8月30日剖宫产分娩，Apgar评分1min内8～9分，5min内10分，脐带绕颈1周，羊水、胎盘无异常，无窒息抢救史，出生体重3100g。母亲在孕早期曾有病毒感染，口服阿莫西林胶囊1～2粒。父母非近亲婚配，无家族遗传性疾病史。入院查体：反应差，面色苍白，唇周微绀；T35．8℃，双肺呼吸音粗，肝肋下3cm、剑下2cm，脾肋下2cm，足趾端较冷。
- 吴慧娟王小刚刘晔赵仲华张志刚
- 关键词：永存动脉干单心室新生儿阿莫西林胶囊家族遗传性脐带绕颈
- 转染Smad 7基因的大鼠肾系膜细胞基质金属蛋白酶2及其组织抑制因子2表达的改变被引量：45
- 2003年
- 目的 通过对大鼠肾小球系膜细胞 (mesangialcell,MsC)转染Smad 7基因 ,观察转染阳性细胞克隆基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )及其组织抑制因子 2 (TIMP 2 )表达的改变 ,以进一步阐明Smad7阻断肾组织纤维化过程的作用机制。方法 经脂质体介导将含有Smad 7重组表达质粒转染大鼠MsC ,用G4 18筛选及Western印迹分析、逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法鉴定 ;又分别采用Western印迹分析、酶谱分析法和RT PCR法 ,检测转染阳性细胞克隆MMP 2和TIMP 2表达改变。结果 成功建立高表达Smad 7的阳性MsC克隆 (S 2 2 ,S 2 6 ) ,并证实其MMP 2蛋白分泌和酶活性均明显升高 ,而TIMP 2mRNA及其蛋白的表达则被明显抑制。阳性MsC克隆S 2 2 ,S 2 6细胞分泌MMP 2比对照组高约 3 8倍 (P <0 0 1) ;S 2 2与S 2 6细胞TIMP 2蛋白表达约为对照组 4 8% (P <0 0 5 )。结论 Smad 7可能通过增强肾组织内MMP 2酶活性和抑制TIMP 2的生成而起到减轻肾组织纤维化进展的作用。
- 于鸿王小刚汪怡陈琦张秀荣郭慕依
- 关键词：SMAD7基因肾系膜细胞基质金属蛋白酶2肾组织纤维化
- 转染结缔组织生长因子基因的大鼠肾系膜细胞纤连蛋白和Ⅳ型胶原表达的改变被引量：4
- 2006年
- 目的观察大鼠肾系膜细胞(MsC)转染结缔组织生长因子(CTGF)基因转染阳性细胞克隆中纤连蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)表达的改变,探讨 CTGF 在肾小球硬化发生中的作用。方法经脂质体介导将含有 CTGF 的重组表达质粒转染至大鼠 MsC,用 G418筛选及 Western blot 和半定量逆转录聚合酶链反应作鉴定;检测阳性克隆 FN、Col Ⅳ蛋白及其 mRNA 表达的改变。结果成功建立高表达 CTGF 的阳性 MsC 克隆(MCT-1,2),并证实其与对照组相比,阳性 MsC 克隆 FN、Col Ⅳ的表达均有上调,其 FN 蛋白及其 mRNA 表达分别增高2.9倍和3.2倍,Col Ⅳ蛋白和 mRNA 表达分别增高为2.4倍和3.8倍。结论 CTGF 可促进 MsC 的 FN、Col Ⅳ的表达,表明其在肾小球硬化发生中起促进作用。
- 王小刚吴慧娟陈琦赵仲华张志刚郭慕依
- 关键词：转染纤连蛋白类
- 转染Smad2基因的大鼠肾系膜细胞纤连蛋白和Ⅳ型胶原表达的改变（摘要）
- 2005年
- 目的通过对大鼠肾小球系膜细胞(MsC)转染Smad 2基因,观察转染的阳性细胞克隆纤连蛋白(FN)及Ⅳ型胶原(ColⅣ)表达的改变,以探讨转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号转导通路引起细胞外基质积聚导致肾小球硬化发生的分子机制.方法经磷酸钙介导将含有Smad 2重组表达质粒转染大鼠MsC,用G418筛选及Western印迹分析法鉴定,又分别采用Western印迹分析法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染阳性细胞克隆FN及ColⅣ表达的改变.结果成功建立高表达Smad 2蛋白的阳性MsC克隆(T-12、T-31、T-35、T-40),并证实其FN及ColⅣ的mRNA和蛋白的表达水平均明显上调.阳性MsC克隆FN蛋白为对照组2.4倍(P＜0.05),mRNA为对照组的2.7倍(P＜0.05);阳性MsC克隆ColⅣ蛋白为对照组的2.9倍(P＜0.01),mRNA为对照组的3.3倍(P＜0.01).结论TGF-β/Smad信号转异途径中Smad 2可能是促进FN及ColⅣ在肾小球中积聚,是导致肾小球硬化发生的重要信号转导分子.
- 王小刚于鸿陈琦赵仲华张志刚郭慕依
- 关键词：SMAD2基因大鼠肾系膜细胞纤连蛋白转染胶原表达
- 转染结缔组织生长因子基因的大鼠肾系膜细胞纤连蛋白和Ⅳ型胶原表达的改变
- 目的通过对大鼠肾系膜细胞 （Mesangial cell,MsC）转染结缔组织生长因子 （Connective tissue growth factor,CTGF）基因, 观察转染阳性细胞克隆中纤连蛋白（Fibronec...
- 王小刚吴慧娟陈琦赵仲华张志刚郭慕依
- 文献传递
- 转染Smad2基因的大鼠肾系膜细胞纤连蛋白和Ⅳ型胶原表达的改变被引量：4
- 2005年
- 目的 通过对大鼠肾小球系膜细胞(MsC)转染Smad2基因,观察转染的阳性细胞克隆纤连蛋白(FN)及Ⅳ型胶原(ColⅣ)表达的改变,以探讨转化生长因子β(TGF -β) /Smad信号转导通路引起细胞外基质积聚导致肾小球硬化发生的分子机制。方法 经磷酸钙介导将含有Smad2重组表达质粒转染大鼠MsC,用G418筛选及Western印迹分析法鉴定,又分别采用Western印迹分析法和逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测转染阳性细胞克隆FN及ColⅣ表达的改变。结果 成功建立高表达Smad2蛋白的阳性MsC克隆(T -12、T -31、T -35、T -40),并证实其FN及ColⅣ的mRNA和蛋白的表达水平均明显上调。阳性MsC克隆FN蛋白为对照组2. 4倍(P<0. 05),mRNA为对照组的2. 7倍(P<0 .05);阳性MsC克隆ColⅣ蛋白为对照组2 9倍(P<0。01 );mRNA为对照组的3. 3倍(P<0 .01 )。结论 TGF- β/Smad信号转导途径中的Smad2可能是促进FN及ColⅣ在肾小球中积聚,是导致肾小球硬化发生的重要信号转导分子。
- 王小刚于鸿陈琦赵仲华张志刚郭慕依
- 关键词：SMAD2转染FN纤连蛋白
