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石英

作品数:88 被引量:209H指数:7
供职机构:首都医科大学附属北京佑安医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金国家科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 69篇期刊文章
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  • 7篇专利
  • 1篇学位论文

领域

  • 76篇医药卫生
  • 6篇生物学

主题

  • 26篇细胞
  • 20篇病毒
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  • 11篇肝炎
  • 10篇乙型
  • 10篇磷酸化
  • 10篇基因
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  • 8篇乙型肝炎
  • 8篇自噬
  • 8篇线粒体
  • 8篇免疫缺陷
  • 7篇荧光
  • 7篇慢性
  • 6篇人类免疫
  • 6篇人类免疫缺陷
  • 6篇人类免疫缺陷...
  • 6篇缺陷病
  • 6篇免疫缺陷病
  • 6篇免疫缺陷病毒

机构

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作者

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  • 14篇张洪海
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  • 5篇刘宁

传媒

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年份

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  • 1篇2017
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  • 4篇2012
  • 6篇2011
  • 10篇2010
  • 10篇2009
  • 9篇2008
  • 7篇2007
  • 2篇2006
  • 6篇2005
88 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
加速康复外科理念在腹腔镜胆囊切除术中的应用被引量:28
2018年
目的探讨加速康复外科理念在腹腔镜胆囊切除术中的的临床应用方法回顾性分析腹腔镜胆囊切除患者的临床资料,根据围术期处理方式的不同分为两组,研究组40例应用加速康复外科理念围术期措施,对照组38例应用传统处理方案。对比两组手术的首次肛门排气时间、术后进食时间、术后住院日,住院费用,术前及术后第1天应激状态指标包括C反应蛋白、白介素6和皮质醇水平。结果研究组排气时间、进食时间、住院时间、住院费用优于对照组,差异有显著性(P<0.05);两组患者的术后并发症差异无显著性(P>0.05)。两组患者术前的C反应蛋白、白介素-6、皮质醇水平差异无显著性(P>0.05),术后第1天两组C反应蛋白、白介素6、皮质醇差异有显著性(P<0.05)。结论腹腔镜胆囊切除术围术期应用加速康复外科理念和措施,能够降低患者的应激反应,促进患者康复。
王浩龙邵建平石英
关键词:加速康复外科腹腔镜胆囊切除术应激反应
角蛋白K18及33、52位丝氨酸磷酸化的K18在HBV感染肝脏疾病中的表达及意义被引量:6
2007年
目的研究K18及Set33和Set52磷酸化的K18在乙型肝炎病毒感染后肝病不同进程肝组织中的表达及其意义。方法组织化学免疫荧光法检测K18及Set33和Set52磷酸化K18在正常肝组织、乙型肝炎病毒感染后肝硬化及重型肝炎肝组织中的表达及定位。结果K18、Set33和Set52在正常肝组织、乙型肝炎肝硬化及重型肝炎肝组织中都有表达,K18在三种肝组织中表达量没有明显差异,Set33和Set52磷酸化的K18在正常肝组织中的表达基本位于细胞质膜附近,在肝硬化、重型肝炎时表达量增加并弥漫进入细胞质中。结论Set33和Set52磷酸化的K18的表达随着HBV感染后肝脏损伤程度增加而增高,Set33和Set52磷酸化的K18是乙型肝炎病毒感染后肝脏疾病病情进展的标志。
石英李娟梁连春吴亚松周育森陈新月陈德喜吴昊
关键词:肝炎病毒乙型
ASPP2以p53非依赖形式促进自噬引起Hep3B细胞凋亡被引量:4
2013年
p53凋亡刺激蛋白2(apoptosis stimulating protein 2 of p53,ASPP2)能特异性地与p53蛋白结合并增强其促凋亡的功能,进而发挥抗肿瘤作用.本室前期研究发现,ASPP2可以通过p53-DRAM-自噬途径诱导细胞凋亡.在本研究中,利用ASPP2腺病毒感染Hep3B细胞(p53缺陷型肝癌细胞系)并用甲基磺酸(MMS)处理后;Calcein AM/PI和M30染色检测细胞凋亡;GFP-LC3质粒转染细胞后检测自噬;荧光定量PCR和免疫印迹检测自噬基因表达.结果表明,ASPP2在p53缺陷的Hep3B细胞内可诱导发生凋亡;在MMS存在和缺失条件下,Adr-ASPP2均引起自噬体水平升高及自噬基因的表达增加,且MMS协同Adr-ASPP2能使自噬水平增加;进一步用VPS34 siRNA和DRAM siRNA抑制自噬发现,细胞凋亡水平下降,说明由Adr-ASPP2诱发经损伤相关自噬调节蛋白(DRAM)介导的自噬参与了肝癌细胞系凋亡的发生.综上结果表明,ASPP2可以通过非p53依赖的DRAM介导自噬,并促进肝癌细胞凋亡.该研究可为肝癌的基因治疗提供新的思路.
刘凯王安娜姜涛温韬殷继明刘道洁乔录新石英李莉李宁陈德喜
关键词:自噬
HIV-1 B'/C亚型毒株的复制动力学特点
2010年
目的分析不同疾病进展阶段B'/C亚型毒株的复制动力学特点。方法从长期不进展者(long-term nonprogressors,LTNPs)和AIDS期患者体内分离病毒株,用相同量的病毒株去感染正常人的去CD8+T淋巴细胞的外周血单个核细胞,通过检测感染后第0、3、6、9、12、18、21天的上清液中核衣壳蛋白p24(p24)含量,作出折线图来分析该毒株的复制动力学特征。结果从AIDS期患者体内分离的B'/C重组亚型病毒株的复制速度快且p24峰值高,而从LTNPs体内分离的B'/C重组亚型病毒株的复制速度慢且p24峰值低。结论从AIDS期患者体内分离的B'/C重组亚型病毒株复制能力较强,而从LTNPs患者体内分离的B'/C重组亚型病毒株复制能力较弱。
孙伟焦艳梅画伟刘志英石英张彤吴昊
关键词:HIV-1生物学病毒复制
人类CC3配体样蛋白1在果蝇Schneicier-2细胞的表达和活性分析
2007年
目的对HIV-1辅助受体趋化因子受体5(CCR5)配体人类CC3配体样蛋白1 (CCL3L1)进行果蝇Schneider-2细胞融合蛋白表达,纯化后活性分析。方法克隆人类CCL3L1 cDNA,构建CCL3L1表达载体pMT/BiP/His,获得Schneider-2果蝇细胞表达的His-CCL3L1融合蛋白,同时克隆pCDNA3.1-flag-CCR5表达载体,培养稳定表达flag-CCR5的细胞株,检测表达人趋化因子CCL3L1活性。结果成功构建人趋化因子CCL3L1融合蛋白真核表达载体pMT/BiP/His,表达并纯化出融合蛋白His-CCL3L1。免疫沉淀法和Western印迹法分析发现,纯化的His-CCL3L1蛋白能特异性结合CCR5受体,His-CCL3L1蛋白在浓度1~50 nmol/L存在剂量依赖性,50~100 nmol/L无剂量依赖性。结论果蝇Schneider-2细胞表达的His-CCL3L1蛋白具有与天然CCL3L1相同的生物学活性,为进一步探讨CCL3L1影响HIV-1感染的机制奠定了基础。
徐斌石英李俊红张薇吴昊陈德喜
关键词:CCL3L1HIV-1获得性免疫缺陷综合征趋化因子类果蝇属
早期腹腔镜胆囊切除术在急性胆囊炎中的应用研究被引量:26
2020年
目的探讨早期腹腔镜胆囊切除术在急性胆囊炎中的临床应用,比较早期腹腔镜胆囊切除术(early cholecystectomy,ELC)和延期腹腔镜胆囊切除术(delayedcholecystectomy,DLC)两种治疗方式的效果。方法回顾性分析首都医科大学大兴教学医院2015年1月至2019年12月收治的急性胆囊炎的102例患者的临床资料,根据手术方式的不同分为两组,ELC组52例(发病72小时内手术),DLC组50例(发病72小时后手术),对比两组手术的手术时间、中转开腹率、手术出血量、住院时间、住院费用、手术后并发症发生率。结果两组患者手术时间、术中出血量差异无显著性(P>0.05),ELC组住院天数、住院费用低于DLC组,差异有显著性(P<0.05),两组并发症相比较,差异无显著性(P<0.05)。结论早期腹腔镜胆囊切除术治疗急性胆囊炎在有丰富临床经验的医师的前提下是安全有效可行的,并不增加术后并发症的发生,可以减少住院时间,降低平均住院费用。
王浩龙李增辉何万民王鑫高再生刘春庆朱泽卫石英
关键词:急性胆囊炎
血管生成在肝纤维化中的研究进展
2014年
血管生成是指在原有的血管结构基础上,内皮细胞以出芽方式,伴随内皮细胞的迁移、扩增、管腔化,形成新的血管的过程。血管生成可分为生理性和病理性两类,病理性血管生成见于以广泛、持续的炎症坏死和纤维化为特征的各种慢性肝脏疾病,包括:慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化。新血管的形成与不同病因引起的慢性肝病纤维化发展模式紧密相关[1],最终导致肝硬化组织异常血管结构的逐步形成。因此,在现代疾病进展的评价和治疗靶点的研究中,纤维化和血管生成的关系至关重要[2]。血管生成的程度可能会对疾病是否进展到肝硬化产生重要影响,并且是决定纤维化可否逆转的关键因素。
林明华石英谢放刘道洁陈德喜
关键词:肝纤维化原发性胆汁性肝硬化慢性肝脏疾病自身免疫性肝炎慢性丙型肝炎
47例汉族HIV/AIDS患者外周血白细胞线粒体DNA高变1区序列分析被引量:1
2009年
目的分析中国汉族HIV-1感染者外周血白细胞线粒体DNA的非编码区的高变1区(HR1)突变情况,探讨HIV对线粒体影响。方法分离47例未接受过抗反转录病毒治疗、无机会性感染的HIV/AIDS患者的外周血细胞,提取外周血白细胞DNA,PCR扩增DNA非编码区HR1的大约600bp的DNA片段,产物纯化后进行测序,测序结果和剑桥序列比对,分析突变位点以及各位点的突变频率。结果HIV/AIDS患者在非编码HR1区(核苷酸位点16024-16383之间)有124个位点存在多态性,碱基变化率为0-20.47%(中位数为5.33%)。大多数突变方式是C→T或T→C的变化。在第16223核苷酸位点,共出现了36个C→T改变,发生率为70.97%(36/47);在第16362核苷酸位点,共出现了26个T→C变化,发生率为55.32%(26/47),3个T→C改变,发生率为6.38%(3/47);与以往报道数据类似。结论HIV-1可能导致线粒体非编码区突变增加。
吴亚松陈德喜陈新月石英柳雅立张洪海吴昊
关键词:HIV线粒体
bDNA和NASBA法定量检测HIV-1病毒载量的比较研究被引量:8
2007年
目的比较分支DNA杂交实验(branched DNA,bDNA)和核酸序列扩增实验(Nucleic acid sequence-based am-plification,NASBA)两种方法检测人类免疫缺陷病毒1型病毒(HIV-1)病毒载量间的一致性。方法对25例HIV感染者/艾滋病(Acquired immune deficiency syndrome,AIDS)患者血浆标本同时用bDNA法和NASBA法检测HIV-1病毒载量,并用流式细胞术检测患者外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞。结果bDNA法及NASBA法测得HIV-1病毒载量平均值分别为(4.398±0.580)log拷贝数/ml和(4.488±0.602)log拷贝数/ml,差异无统计学意义(t=1.210,P>0.05);两种方法检测出的病毒载量呈显著直线相关(r=0.8004,P<0.001),且与患者的CD4+T细胞数及CD4+/CD8+比值均呈显著直线负相关。结论bDNA法和NASBA法检测HIV-1病毒载量具有高度一致性,在实际工作中均可选用。
郭秋艳黄晓婕代丽丽汪习成魏飞力计云霞石英夏伟郭彩萍吴亚松张彤陈德喜吴昊
关键词:HIV病毒载量
角蛋白18磷酸化增加结肠癌HCT116细胞自噬并提高其对奥沙利铂的敏感性被引量:1
2016年
目的研究奥沙利铂(OXA)作用下角蛋白18(K18)磷酸化与结肠癌HCT116细胞自噬和凋亡的关系并分析其可能机制。方法 HCT116细胞分别转染空载质粒、野生型K18和33、52磷酸化位点突变的K18质粒(Ser33/52A),用60μmol/L的OXA处理细胞,加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)或细胞自噬诱导剂雷帕霉素处理细胞。异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术以及钙黄绿素乙酰甲酯/碘化丙啶(calcein-AM/PI)染色法分析K18及其突变体对细胞凋亡的影响;Western blot法检测K18的磷酸化水平、自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、beclin-1的表达。结果 Ser33/52A质粒的转染可以明显降低K18的磷酸化水平,经过OXA处理后,转染K18质粒组的HCT116细胞的凋亡率显著高于空载质粒转染对照组,而Ser33/52A质粒转染的HCT116细胞的凋亡率明显低于空载体和K18质粒转染的细胞凋亡率,K18质粒转染组细胞自噬明显高于空载转染对照组,而Ser33/52A质粒转染组自噬水平明显降低。结论 K18过表达促进HCT116细胞自噬及其对OXA的敏感性,而K18 Ser33和Ser52磷酸化水平的降低则抑制自噬并降低HCT116细胞的凋亡率。
闫晓东石英冦卜心朱振宇柴杰陈德喜郭洪亮
关键词:结肠肿瘤奥沙利铂HCT116细胞磷酸化
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