聂荔
- 作品数：13 被引量：55H指数：4
- 供职机构：深圳市南山区人民医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金深圳市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑卒中后癫痫发作的临床特点、脑电图表现及危险因素分析被引量：25
- 2019年
- 目的脑卒中后癫痫发作的临床特点和脑电图表现和危险因素.方法回顾性选取2012年3月-2016年9月在我院住院治疗的脑卒中患者的临床资料983例,出现脑卒中后癫痫发作69例,收集患者的人口学资料、既往史、基本临床情况、脑卒中情况、NIHSS、癫痫发作的时间和类型.对上述可能影响脑卒中后癫痫发作的指标进行单因素分析,进一步选择有统计学意义的指标进行多因素Logistic回归分析.结果脑卒中患者继发癫痫的比率较高,主要为早发性癫痫,所有患者均有脑电图异常表现;多因素Logistic回归分析结果显示,高同型半胱氨酸血症(OR=2.264)、电解质紊乱(OR=2.126)、病灶部位在皮质下(OR=2.172)、病灶范围大(OR=2.264)、NIHSS评分≥25分(OR=2.320)是脑卒中后癫痫发作的危险因素(P<0.05).结论密切关注脑卒中后癫痫发作的临床特点和脑电图表现,对相关危险因素进行及时处理,对指导患者健康教育、临床治疗和康复训练有重要意义.
- 聂荔谈庆华朱婷杨春水王浩
- 关键词：脑卒中后癫痫脑电图
- 杏仁核点燃大鼠癫痫模型中P-糖蛋白和多药耐药相关蛋白1的动态表达变化被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨杏仁核点燃大鼠癫痫模型中P-糖蛋白(PGP)和多药耐药相关蛋白1(MRP1)的动态表达变化。方法:选择40只成年雄性大鼠,随机分为模型组和对照组,各20只。对照组予电极植入,不予刺激;模型组建立杏仁核点燃大鼠癫痫模型。制作2组大鼠的脑组织标本,并进行免疫组织化学染色,计算2组大鼠皮层及海马区域24 h、7 d、30 d时的PGP及MRP1阳性细胞数。采取RT-PCR法检测mRNA表达,比较2组大鼠皮层和海马区域24 h、7 d、30 d的PGP mRNA及MRP1 mRNA表达情况。结果:模型制作成功后24 h、7 d和30 d,模型组大鼠皮层及海马区PGP和MRP1阳性细胞数均高于对照组(P<0.05~P<0.01),PGP mRNA及MRP1 mRNA表达亦均高于对照组(P<0.05~P<0.01);模型组组内比较显示,模型制作成功后30 d的大鼠大脑皮层和海马区PGP、MRP1阳性细胞数和PGP mRNA及MRP1 mRNA表达均高于24 h(P<0.05);而对照组以上指标在各时间点差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:在杏仁核点燃模型中,大鼠大脑皮层及海马区的PGP及MRP1表达均增多,且随着时间延长,模型组内表达呈增高趋势。
- 李巷聂荔张玲玲康慧聪
- 关键词：癫痫杏仁核P-糖蛋白多药耐药相关蛋白1
- PU-018 ACE基因多态性与白族脑血管病患者的相关性研究
- 许虹郭春聂荔
- p-JNK/p-c-Jun通路参与大鼠杏仁核点燃癫痫模型被引量：2
- 2016年
- 目的:研究杏仁核点燃癫痫模型中c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路的活化。方法:雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组10只和模型组10只。将电极植入大鼠右侧杏仁核,对照组不给予电刺激,模型组每天给予500μA的电流刺激,大鼠连续10 d在刺激后达到5级发作视为点燃成功。成功点燃的大鼠,在最后1次5级发作后2 h处死。Western blot检测2组海马JNK、p-JNK、c-Jun、p-c-Jun的表达。结果:模型组刺激侧海马p-JNK、p-c-Jun表达明显高于对照组(P<0.05)。结论:p-JNK/p-c-Jun通路可能参与杏仁核癫痫模型点燃。
- 李巷潘建青康慧聪杨志刚韩金玲聂荔肖小华张玲玲朱遂强
- 关键词：杏仁核点燃磷酸化JNK
- 云南白族、汉族人群载脂蛋白E基因多态与缺血性脑血管病的相关性被引量：4
- 2009年
- 目前已知，缺血性脑血管病（ICVD）的主要发病原因为动脉粥样硬化，而大量研究表明，ApoE基因型是动脉粥样硬化在个体间发病差异的主要因素。中国云南省白、汉两民族ICVD患者ApoE基因的研究国内外还未见报道，我们采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR．RFLP）技术和基因测序法同时检测ApoE基因多态，旨在探讨云南白、汉两民族人群中ApoE基因与ICVD的关系。
- 许虹聂荔郭春常履华聂志王立平
- 关键词：缺血性脑血管病汉族人群APOE基因型限制性片段长度多态性
- 癫痫患者认知功能障碍与视频脑电图特征临床研究被引量：2
- 2019年
- 目的:探讨癫痫患者的认知功能障碍状况及视频脑电图特征。方法:选取收治的80例癫痫患者作为研究对象,应用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评估本组患者认知功能,并对本组患者实施视频脑电图检查,观察患者视频脑电图表现,总结患者视频脑电图特征。结果:本组患者中,共23例患者MoCA量表评分<26分,认知功能障碍异常发生率为28.75%。观察研究对象的视频脑电图发现,处于发作期时,异常放电以单一起源部位为主,所占比例为95.00%,发作期起始10 s内异常放电频率多高于8 Hz,多可见痫样波,异常放电部位主要为额区,所占比例为78.75%。结论:癫痫患者的认知功能障碍发生率较高,视频脑电图诊断癫痫可发现多种特征性表现,具有临床推广应用价值。
- 聂荔李巷慕丽娟王浩
- 关键词：癫痫视频脑电图MOCA量表发作期
- 抑制MAPK通路对大鼠癫痫持续状态引起海马神经元损伤的保护作用被引量：5
- 2018年
- 目的:探讨抑制MAPK通路对大鼠癫痫持续状态引起海马神经元损伤的保护作用和机制。方法:30只大鼠随机分为对照组、模型组及药物组,用氯化锂-毛果芸香碱制作癫痫持续状态大鼠模型,药物组在氯化锂-毛果芸香碱注射前15 min予腹腔给药SCH58261 0. 05 mg/kg。24 h后观察大鼠海马CA3区的神经元变化及p-38、p-ERK、p-JNK蛋白的表达水平。结果:与模型组大鼠相比,药物组大鼠的痫性发作程度较轻(P <0. 05)。模型组大鼠CA3区可见大量神经元变性和坏死明显,大部分细胞肿胀,体积增大,边缘不清晰,细胞核固缩、碎裂和溶解,细胞脱失明显。与模型组相比,注射SCH58261的药物组大鼠CA3区神经元脱失较少,神经元变性不明显,胞质Nissl小体减少较少。3组大鼠海马区p-JNK、p-p38、p-ERK均有表达,模型组和药物组p-JNK、p-p38、p-ERK均明显高于对照组(P <0. 01),药物组中p-JNK、p-p38表达均明显少于模型组(P <0. 01),p-ERK与模型组差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:大鼠癫痫持续状态会造成海马神经元损伤,而腺苷A2A受体阻断剂SCH58261可通过抑制MAPK通路对海马神经元起一定保护作用。
- 聂荔慕丽娟王浩
- 关键词：癫痫持续状态海马MAPK通路
- 托吡酯和丙戊酸钠缓释片对成年癫患者认知功能的影响被引量：11
- 2008年
- 目的:评价托吡酯(topiramate tablet,TPM)与丙戊酸钠缓释片(sodium valproate retard tablet,VAP)对成年癫患者认知功能的影响。方法:62例新确诊成年癫患者随机分为2组,TPM组(30例)与VAP组(32例);采用自身对照研究分别于用药前及用药2个月后采用韦氏修订记忆量表(WMS-RC)与P300检查对癫患者的认知功能做出评估。结果:①服药前TPM组VAP组比较记忆商值(MQ)、ERPs检查中P3波潜伏时间P>0.05,2组间认知功能无明显差异;②TPM组较服药前1→100顺序数数分值下降、100→1倒数水平降低、数字累加分值降低、图片再认错误增加、图片记忆能力降低、图像再生错误率增加、词语联想错误增多、实物触摸困难、故事理解能力降低、顺背反背数字难度增大;ERPs检查中,N1波潜伏时间延长,P2、N2、P3波潜伏时间均明显延长,P3波波幅降低。VAP组WMS-RC测试各分项分值较用药前无显著变化;ERPs检查中,N1波潜伏时间缩短,P2、N2、P3波潜伏时间均缩短明显,P3波幅增高不明显;③WMS-RC中的短期记忆与P3波潜伏时间呈负相关。结论:TPM在加量阶段可以引起癫患者认知功能障碍;VAP对癫患者的认知功能有改善作用;将P300与WMS-RC结合用于癫患者认知功能评估,其结果更客观、全面。
- 许虹张明之龙发青聂荔郭春
- 关键词：托吡酯片丙戊酸钠缓释片癫痫
- 载脂蛋白E基因多态性与相关疾病关系的研究进展被引量：2
- 2008年
- 载脂蛋白E(ApoE)是血浆主要载脂蛋白之一,主要由肝脏合成和代谢,它具有多种生物学活性,不仅与血脂代谢和动脉粥样硬化密切相关,而且还参与神经细胞的修复和免疫调节,与正常老化、病理老化中的认知功能缺损相关联,对人类智能有一定的影响。近年来的研究发现,ApoE不同基因型对脂质代谢、动脉硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病有影响,同时与中枢神经系统疾病如脑梗死、阿尔茨海默病、多发性硬化等,以及精神分裂症有关。本文就此方面的研究进行简要综述,阐述了ApoE基因的作用,对这些疾病的防治有重要意义。
- 聂荔许虹
- 关键词：载脂蛋白E脑血管病阿尔茨海默病多发性硬化基因
- 血管紧张素转换酶基因多态性与白族脑血管病患者的相关性研究被引量：2
- 2010年
- 目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性与云南大理白族脑血管病患者的相关性。方法应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对73例白族脑血管病(ICVD)组患者(其中脑梗死40例,脑出血33例)和43例性别年龄相匹配的白族健康对照组进行ACE基因型检测和基因插入/缺失多态性分析;并进行ACE基因双向测序。结果(1)脑梗死组的DD基因型频率和D等位基因频率明显高于对照组(P<0.05);(2)脑出血组与对照组相比较,未发现DD基因型频率和D等位基因频率有明显差异(P>0.05);(3)脑血管组内伴高血压与不伴高血压,伴糖尿病与不伴糖尿病,伴血脂异常与血脂正常者相比较,未发现DD基因型频率和D等位基因频率有显著差异(P>0.05);(4)D等位基因和I等位基因其核苷酸序列和长度与国内外文献报道无明显差别。结论(1)ACE基因插入/缺失多态性与脑梗死的发生有关联性,DD基因型和D等位基因是脑梗死患者的高危因素;(2)ACE基因插入/缺失多态性与脑出血发生未发现有关联性;(3)脑血管病的其他相关危险因素如高血压,糖尿病,血脂与ACE基因多态性可能无关联;(4)ACE基因16内含子中一段287bp的插入片段造成I/D多态性。
- 许虹范茜君郭春聂荔常履华聂志杨桂益
- 关键词：血管紧张素转换酶基因多态性脑血管病
