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鱼藤酮对PC12细胞毒性作用的机制被引量：2: 2007年; 目的:探讨鱼藤酮诱导PC12细胞毒性作用的可能机制,为神经防护药物的研发提供理论基础。方法:将培养的PC12细胞分为正常对照组和0.5μmol.L-1鱼藤酮实验组,持续作用72 h,MTT法检测细胞存活率;Hoechst 33342检测细胞凋亡;提取实验组和对照组细胞的总蛋白,应用荧光差异凝胶电泳系统(DIGE)获得差异蛋白点的表达信息;通过MALDI-TOF质谱鉴定差异蛋白点。结果:MTT法显示鱼藤酮实验组较正常对照组细胞存活率明显降低(P<0.01);Hoechst 33342荧光染色显示鱼藤酮实验组可见较多凋亡细胞,表现为核边集、核固缩、核碎裂等特征性凋亡改变,其凋亡率明显高于对照组(P<0.01)。DIGE分析软件提示实验组点298的表达量高于对照组(P=0.004),点447的表达量低于对照组(P=0.009 5)。通过质谱分析和数据库检索,鉴定为纽蛋白和线粒体顺乌头酸酶。结论:纽蛋白和线粒体顺乌头酸酶参与细胞损伤,可能成为神经防护药物作用的靶点。; 韩威宫萍常明张瑜张颖王秋艳胡轶虹胡林森; 关键词：PC12细胞鱼藤酮蛋白质组学细胞毒性作用

PSI诱导PC12细胞帕金森病模型中ERp29蛋白表达被引量：2: 2007年; 目的:探讨泛素-蛋白酶体系统(UPS)功能障碍诱发帕金森病(PD)细胞模型的作用机制,为深入研究PD的发病机制提供理论依据。方法:建立PSI诱导的PC12细胞模型,实验组、对照组分别加入PSI和DMSO(终浓度为10μmol.L-1)孵育36 h后提取蛋白,应用荧光差异凝胶电泳(DIGE)系统获得差异蛋白点,运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF Pro MS)鉴定出差异蛋白。结果:实验组与对照组比较,在36 h可见细胞内嗜酸性类Lewy小体形成及细胞凋亡(细胞核呈固缩状或碎裂状),凋亡百分率为25.53%。实验组内质网蛋白ERp29与对照组比较表达量显著降低,差异有显著性(P<0.01)。结论:内质网应激(ERS)在UPS功能障碍引起PD的病理变化过程中起重要作用。; 张瑜徐卉张颖韩威胡轶虹胡林森; 关键词：内质网应激帕金森病泛素-蛋白酶体系统

PC12细胞系硝化修饰亚蛋白质组表达谱的建立: 2007年; 目的构建基础条件下PC12细胞系的硝化修饰亚蛋白质组表达谱。方法提取PC12细胞总蛋白,进行双向电泳及Western blot硝化蛋白分析,应用Image Master 2D Evolution分析软件获得硝化蛋白质点的信息,运用MALDI-TOF质谱鉴定硝化蛋白质。结果PC12细胞有50多个蛋白点发生硝化修饰,共鉴定出11个硝基酪氨酸免疫阳性的蛋白质。结论成功地构建了PC12细胞系硝化亚蛋白质组表达谱,为病理学和药理学条件下蛋白质硝化修饰的研究奠定了基础。; 王秋艳马涤辉常明张瑜胡轶虹胡林森; 关键词：PC12细胞双向电泳 3-硝基酪氨酸 WESTERN BLOT

血浆miRNA-135a及尿AD7c-NTP在轻度认知损害患者中的检测价值被引量：4: 2019年; 目的探讨血浆miRNA-135a、尿AD7c-NTP在轻度认知损害(MCI)患者中的诊断价值。方法收集MCI患者及健康体检者的血液标本共80例,其中正常对照(AMC)组28例,血管源性(VD)-MCI组28例,阿尔茨海默病源性(AD)-MCI组24例,采用RT-qPCR的方法进行血浆miRNA检测。酶联免疫吸附试验检测尿AD7c-NTP。结果 VD-MCI组AD-MCI组、AMC组血浆miRNA-135a比较差异有统计学意义(F=30.76,P=0.00)、三组AD7c-NTP组差异有统计学意义(F=9.96,P=0.00)。三组MMSE评分与两个检测指标间无明显相关性(均P>0.05)。结论血浆miRNA-135a及尿AD7c-NTP检测可辅助诊断MCI,对AD-MCI诊断价值更大。; 胡轶虹孙宏侠白春艳李宗树刘敏张明明吕金珠杨春丽; 关键词：轻度认知损害微小RNA 生物标志物

PC12细胞基础状态氧化蛋白质表达谱被引量：1: 2006年; 目的绘制基础状态下PC12细胞氧化蛋白质的表达谱,期望为以PC12细胞为模型的实验研究提供基本理论依据。方法采用2D凝胶电泳和westernblot技术相结合的方法获得氧化修饰的蛋白点,运用MALDI-TOF质谱鉴定出被氧化的蛋白质。结果PC12细胞总蛋白中共有91个蛋白点发生氧化修饰,运用MALDI-TOF质谱鉴定出19个氧化蛋白质。结论处于基础状态的PC12细胞存在蛋白质的氧化修饰,可以为病理条件下的氧化损伤研究提供可靠的参照系统。; 张颖冯加纯常明张瑜韩威王秋艳胡轶虹胡林森; 关键词：PC12细胞氧化应激氧化修饰帕金森病

PSI诱导PC12细胞胞浆内胞核旁嗜酸性包涵体的形成及其演变过程: 2007年; 目的研究蛋白酶体抑制剂PSI诱导PC12细胞胞浆内嗜酸性包涵体的形成及演变过程。方法取进入对数生长期的PC12细胞。孵育24h后,加入PSI(终浓度10μmol/L),分别于给药后3、6、9、12、24、48、72、96、120h取出细胞并甩片固定,行HE染色及α-synuclein免疫组织化学染色,光镜下观察形态变化。结果HE染色:PSI作用6h后,PC12细胞胞浆呈现嗜伊红染色,胞体变大;至12h可见明显的嗜伊红聚集的核心;24h后,几乎所有的细胞都形成了核旁嗜伊红球状包涵体;其后,胞核及胞浆逐渐缺失,于120h仅余聚集的嗜伊红球状包涵体。免疫组化染色:PSI作用3h后,可见到散在于整个胞浆的α-synuclein免疫反应阳性颗粒;6h后,细胞明显增大,胞浆中颗粒增多;12h后,颗粒聚集更加明显,形成明显的聚集中心;24h后,几乎所有的细胞都形成了α-synuclein免疫反应阳性的球状包涵体;随时间延长,胞核及胞浆逐渐缺失,至120h仅见固缩的α-synuclein免疫反应阳性球状包涵体。结论PSI作用于PC12细胞,早期出现散在于胞浆中的嗜酸性和α-synuclein免疫反应阳性的点状颗粒,然后这些颗粒进一步在核旁聚集,形成聚集中心,最后形成固缩的包涵体,细胞外包涵体可独立存在。这种包涵体形成和演变过程与以人类PD为代表的神经变性疾病中的包涵体非常相似,可以作为研究包涵体相关问题的有力工具。; 胡轶虹常明张瑜王秋艳张颖韩威胡林森; 关键词：蛋白酶体 PC12细胞神经变性

钙激活蛋白酶与蛋白酶体抑制剂诱导细胞凋亡的机制被引量：5: 2008年; 目的探讨蛋白酶体抑制剂诱导PC12细胞凋亡的作用通路,为深入研究泛素-蛋白酶体系统(UPS)功能障碍诱发细胞凋亡发病机制提供新线索。方法建立PSI诱导的PC12细胞模型,在48h提取蛋白,应用荧光差异凝胶电泳(DIGE)系统获得差异蛋白点,运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOFProMS)鉴定出差异蛋白。结果实验组与对照组比较,在48h看到细胞凋亡(细胞核呈固缩状或碎裂状),凋亡率达14.86%。实验组钙激活蛋白酶(calpain)与对照组比较表达量显著增高,有统计学意义(P<0.05)。结论首次发现在蛋白酶体抑制PC12细胞模型中calpain蛋白表达显著增高。结合GRP78和GRP94表达上调的发现提示内质网应激(ERS)在UPS功能障碍引起细胞凋亡过程中扮演重要角色。; 张瑜常明韩威胡轶虹王秋艳胡林森; 关键词：内质网应激泛素-蛋白酶体系统

PC12细胞的PSI诱导性包含体富集了真核细胞翻译因子(英文)被引量：2: 2008年; 路易小体(Lewy body, LB) ,位于神经细胞核周(perikaryon)的嗜酸性包含体(eosinophilic inclusion) ,含有广泛的蛋白质组分,其中一部分是组成型蛋白质(consistent organization) ,另外一部分则是选择型蛋白质(selective composition) .为了在体外获得LB中未知蛋白质的新线索,通过人工合成蛋白酶体抑制剂PSI(proteasomal inhibitor ,10μmol/L)作用PC 12细胞48 h,使其产生嗜酸性(staining for eosin)和抗α-synuclein阳性(immunostaining for α-synuclein)的PSI诱导性包含体(PSI-inducedinclusion) ,通过成功的分级分离(fractionation)纯化了完整、纯净的包含体,通过有效的双向电泳(two-dimensional electrophoresis ,2-DE)分离了包含体蛋白质,通过无偏差的基质辅助激光解析-离子化飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight massspectrometry,MALDITOF MS)鉴定了真核细胞翻译起始因子-3亚单位5(eukaryotic translation initiation factor 3 subunit 5 ,eIF-3ε)、真核细胞延伸因子-2 (eukaryotic elongation factor 2 , eEF-2)和线粒体延伸因子-Tu(mitochondrial elongation factor Tu, EF-Tumt)等真核细胞翻译因子(eukaryotic translation factors) .这一结果提示,当蛋白酶体受到抑制时真核细胞翻译因子被富集到PSI诱导性包含体中,并且可能影响其形成过程.; 李兴安张应玖胡轶虹常明刘韬王丹萍张磊张瑜胡林森

血浆microRNA-135a及microRNA-210在轻度认知损害患者中的检测价值: 2019年; 目的探讨血浆microRNA-135a、microRNA-210在轻度认知损害患者中的诊断价值。方法收集于我院就诊的轻度认知损害患者及健康体检者的血液标本共80例,其中AMC组28例,VD-MCI28例,AD-MCI24例,采用RT-qPCR的方法进行血浆miRNA检测。结果VD-MCI组血浆microRNA-135a为(4.17×10^-7±8.35×10^-8);AD-MCI组血浆microRNA-135a为(2.83×10^-7±1.72×10^-7);AMC组血浆microRNA-135a为(9.87×10^-7±5.66×10^-7)。3组患者组间比较存在显著差异(F=30.76,P=0.00,P<0.05)。VD-MCI组血浆microRNA-210为(4.27×10^-5±1.09×10^-5);AD-MCI组血浆microRNA-210为(6.96×10^-5±2.48×10^-5);AMC组血浆microRNA-210(1.30×10^-5±7.07×10^-6)。3组患者组间比较存在显著差异(F=80.43,P=0.00,P<0.05)。3组患者MMSE评分与两个检测指标间无明显相关性(P>0.05)。结论血浆microRNA-135a及microRNA-210检测可辅助诊断轻度认知功能损害,对AD-MCI诊断价值更大。; 胡轶虹白春艳李宗树吕金珠杨春丽孙宏侠; 关键词：轻度认知损害微小RNA 生物标志物

实验性有机磷中毒迟发性神经病的肌肉病理特点及地塞米松、三磷酸胞苷二钠对其治疗的效果被引量：3: 2007年; 目的探讨实验性有机磷中毒迟发性神经病(OPIDN)的肌肉病理变化特点及地塞米松、三磷酸胞苷二钠(CTP)对其治疗的效果。方法给Leghorn产卵母鸡灌甲胺磷制作OPIDN模型,在染毒后分别用地塞米松(A组)、CTP(B组)及生理盐水(C组)肌肉注射。观察各组死亡数和行为表现;分别于染毒后1周、2周、3周、4周、8周末,取鸡小腿腓肠肌光镜和电镜下观察病理变化。结果甲胺磷染毒后A组、B组、C组死亡数分别为4、4、2只,组间的差异无统计学意义(P>0.05)。染毒后经过1周的潜伏期,出现周围神经病的症状,A组、B组、C组步态异常数分别为3、4、4只,组间的差异无统计学意义。肌肉病变主要表现为散在分布的节段性肌纤维坏死,坏死区及肌间质大量吞噬细胞浸润。A组腓肠肌坏死面积百分比在第3周、4周、8周与C组相比差异有统计学意义(均P(0.05),第3周Ⅰ型纤维和Ⅱ型纤维等效直径与C组比较差异有统计学意义(均P(0.05)。B组第3周腓肠肌坏死面积百分比及Ⅰ型纤维等效直径与C组比较差异有统计学意义(均P(0.05)。结论OPIDN可导致肌肉坏死,地塞米松和CTP有减轻肌肉损害、缩短恢复时间的作用,但二者都不能阻止肌肉病变发生。; 邢英琦江新梅胡轶虹刘影房绍宽; 关键词：有机磷迟发性神经病肌肉病理

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胡轶虹

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