荣青峰
- 作品数：25 被引量：133H指数：6
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省回国留学人员科研经费资助项目山西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 氧化低密度蛋白与2型糖尿病大鼠主动脉病变关系的探讨
- 糖尿病人动脉粥样硬化(Atherosclemsis,AS)发生的危险性明显增加,糖尿病大血管病变已成为糖尿病人的主要死因。许多研究表明低密度脂蛋白的氧化修在人类动脉粥样硬化中起重要作用,本实验通过分析2型糖尿病大鼠不同病...
- 赵宝珍荣青峰白秀平
- 文献传递
- 脑梗死患者血小板膜糖蛋白及纤维蛋白原结合反应的研究被引量：1
- 2001年
- 荣青峰卫建平
- 关键词：脑梗死血小板膜糖蛋白纤维蛋白原
- 肥胖患者外周血单个核细胞Toll样受体4表达及活性研究被引量：3
- 2014年
- 目的研究肥胖患者外周血单个核细胞（PBMCs）Toll样受体4（11LR4）表达及活性。方法收集16例肥胖患者和16例正常对照者的PBMCs，蛋白印迹法检测PBMCsTLR4及IKBct蛋白表达，实时荧光定量PCR检测PBMCsTLR4及白细胞介素6（IL-6）mRNA表达，并测定空腹血糖、空腹胰岛素、血游离脂肪酸（FFA）、IL-6及肿瘤坏死因子仪（TNF-a）。结果与正常对照组比较，肥胖组血FFA、IL-6、TNF-a及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显增高[FFA：（879±64）、（458±48）umoL／L，t=24．613、P=0．000；IL-6：（2．20±0．35）、（1．264-0．25）ng／L，t=14．993、P=0．000；TNF—a（1．964-0．32）、（1．384-0．24）ng／L，t=9．128、P=0．000；HOMA．IR：1．84-0．2、0．44-0．1，t=32．254、P=0．000]；肥胖组PBMCsTLR4mRNA及蛋白表达显著升高（TLR4mRNA：3．13±0．21与0．99±0．03，f=54．758，P〈0．05；TLR4蛋白：7．04±0．42与2．53±0．17，t：77．450，P〈0．05）；肥胖组PBMCsIKBet蛋白表达显著降低（2．52±0．16与4．00±0．30，t=23．284，P〈0．05），IL-6mRNA表达显著升高（2．55±0．15与1．03±O．11，t=53．981，P〈0．05）。结论肥胖患者PBMCsTLR4表达及活性显著增加，可能在肥胖患者胰岛素抵抗的发生、发展中具有重要作用。
- 赵乃倩荣青峰刘琳赵文慧张策
- 关键词：肥胖外周血单个核细胞TOLL样受体4胰岛素抵抗
- 2型糖尿病大鼠肾脏病变中血小板CD62P的变化及意义被引量：6
- 2004年
- 目的探讨血小板CD62P在2型糖尿病大鼠肾脏病变不同阶段的变化及意义。方法Wis tar大鼠给予高脂高糖饲料喂养4周形成胰岛素抵抗后 ,腹腔注射小剂量链脲佐菌素 (STZ ,30mg·kg-1)诱导形成2型糖尿病模型 ,分别在胰岛素抵抗期、糖尿病成模12周、22周检测各组大鼠血小板CD62P的表达、尿白蛋白排泄率及肾脏形态学改变。结果①胰岛素抵抗期 ,血小板CD62P已有增高趋势 ,但是与正常对照组相比统计学上无显著差异(P>0.05)。此时肾脏形态学、尿白蛋白排泄率无明显变化 ;②糖尿病成模12周时 ,血小板CD62P的表达较对照组显著增高 (P<0.001) ,尿白蛋白排泄率无明显变化 ,光镜下肾小球系膜基质明显增多 ;③在糖尿病成模22周时 ,血小板CD62P的表达与对照组相比无明显差异(P>0.05) ,此时尿白蛋白排泄率较对照组显著增高(P<0.01),肾小球形态学改变表现为弥漫性硬化和纤维化。结论2型糖尿病大鼠肾脏病变过程中 ,血小板CD62P的表达可能与病变的不同阶段有关。
- 白秀平赵宝珍李兴荣青峰
- 关键词：2型糖尿病大鼠血小板CD62P糖尿病肾病
- 二甲双胍干预治疗葡萄糖耐量减低的疗效观察被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨二甲双胍对葡萄糖耐量减低(IGT)患者干预治疗的临床疗效。方法:将48例IGT患者分成两组,治疗组和对照组各24例,两组均予一般治疗,治疗组加用二甲双胍,疗程12个月。结果:12个月后治疗组各项指标(空腹及餐后血糖、血脂、胰岛素敏感指数、体重指数、血压)与对照组比较,差异均有显著性(P<0.01)。结论:二甲双胍对IGT人群的干预治疗,不仅能够有效逆转IGT,降低2型糖尿病(T 2DM)的发生率,而且能够对IGT伴随的代谢紊乱因素进行积极处理。
- 荣青峰
- 关键词：二甲双胍
- 实验性2型糖尿病大鼠模型的研究被引量：62
- 2002年
- 目的 制作一种与人类 2型糖尿病发病过程类似的动物模型。方法 选体重 16 0～ 180 gWistar大鼠 ,雌雄各半 ,先喂以高脂高糖饲料 4周 ,促发胰岛素抵抗 ,继以小剂量链脲佐菌素 (STZ) (30mg/kg ,每周 1次 )连续腹腔注射 2次 ,诱导建立 2型糖尿病模型。结果 高脂高糖饲料喂养 4周后大鼠空腹胰岛素显著高于对照组(P <0 0 5 ) ,出现胰岛素抵抗 (胰岛素敏感指数ISI =- 5 72± 0 4 3,对照组ISI =- 4 37± 0 6 1,P <0 0 1) ,第 2次注射STZ后大鼠于 1周始出现葡萄糖负荷后 6 0、12 0min血糖显著升高 (P <0 0 1) ,造模成功 ;18周时出现空腹和葡萄糖负荷后血糖均明显升高 (P <0 0 5 ) ,而空腹胰岛素分泌与对照组相比差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 本实验方法建立的 2型糖尿病大鼠模型 ,与人类 2型糖尿病代谢特征相似 ,是研究人类
- 赵宝珍白秀平荣青峰
- 关键词：2型糖尿病链脲菌素
- α亚麻酸对肥胖患者胰岛素敏感性的改善作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨仅亚麻酸（ALA）治疗对肥胖患者胰岛素敏感性的影响。方法2011年10月至2012年4月，于山西医科大学第二医院门诊就诊的16例肥胖患者采用ALA口服治疗8周，行前瞻性研究。治疗前后行口服葡萄糖耐量试验（OGTF）及胰岛素释放试验检查，采用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）和OGIT胰岛素曲线下面积（AUCI）评价其胰岛素敏感性，并测定空腹甘油三酯、血游离脂肪酸（FFA）、白细胞介素（IL）6及肿瘤坏死因子（TNF）Ot水平。结果肥胖组空腹胰岛素、HOMA．IR、甘油三酯、FFA、IL-6及TNF．q较正常对照组均明显增高（均P〈0．05）；肥胖组经ALA治疗后空腹胰岛素、甘油三酯、FFA、IL-6及TNF-a较治疗前明显降低（P〈0．05），HOMA—IR及AUCI较治疗前明显降低（HOMA—IR：1．8±0．2比1．2±0．3，P〈0．05；AUCI：1151±505比768±347，P〈0．05）。结论AIA治疗可显著改善肥胖患者的胰岛素敏感性，可能有助于2型糖尿病和动脉粥样硬化性心血管疾病的防治。
- 王冬青刘晓玲荣青峰韩乐赵乃倩
- 关键词：肥胖症胰岛素敏感性
- 2型糖尿病大鼠血小板CD62表达与主动脉病变关系的探讨被引量：1
- 2006年
- 目的探讨血小板CD62表达在2型糖尿病大鼠主动脉病变中的作用。方法Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、高糖高脂喂养组(B组)、糖尿病组(C组)。分别于胰岛素抵抗期、成模后8周、18周时经光镜和透射电镜观察主动脉形态学改变;应用微机图像处理系统,对主动脉内中膜厚度进行动态测量;应用流式细胞术测定循环血中血小板CD62的表达。应用酶联免疫吸附法检测氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)。结果镜下糖尿病大鼠主动脉病变出现于成模后8周,但在胰岛素抵抗期已有血小板CD62的表达明显增加,C组始终高于其他两组,而B组则高于A组(P<0.05);主动脉内-中膜厚度与血小板CD62表达和OX-LDL呈显著正相关(r=0.73,r=0.65,P<0.05),与血糖无明显相关。结论2型糖尿病大鼠血小板CD62过度表达先于大血管病变,可能是导致糖尿病大血管病变的重要因素之一,其可作为预测2型糖尿病大血管并发症的早期指标。
- 荣青峰赵宝珍刘晓玲贺洪梅任桂卿
- 关键词：血小板CD62主动脉
- 乳酸受体GPR81的研究进展被引量：4
- 2014年
- GPR81是乳酸的特异性受体,具有调节脂肪细胞发育和分化、抑制脂肪分解、抑制炎性反应,以及调节脑能量代谢、脑血流量和神经元功能的协同变化等生物学功能。GPR81生物学功能的分子机制包括:(1)通过GPR81/Gi/c AMP信号转导通路抑制脂肪分解和调节脑能量代谢、脑血流量和神经元功能的协同变化;(2)通过GPR81/β-arrestin 2/NF-κB及GPR81/β-arrestin 2/NLRP3信号通路抑制巨噬细胞炎性反应。GPR81功能异常与肥胖、血脂异常、胰岛素抵抗、糖耐量减低和2型糖尿病密切相关,还可能参与了颞叶癫痫、中枢性疲乏及缺血性脑血管疾病的发生发展。就乳酸受体GPR81在脂质代谢、炎性反应及中枢神经系统中的作用进行综述。
- 赵乃倩荣青峰郭娜张策
- 关键词：炎症神经保护
- 严重多发伤患者甲状腺激素核受体表达及其与损伤严重度的关系被引量：6
- 2015年
- 目的研究严重多发伤患者外周血单个核细胞（PBMCs）甲状腺激素核受体表达及其与损伤严重度的关系。方法28例严重多发伤患者和26例健康受试者纳入本研究。于伤后第2天，采集外周静脉血测定空腹血游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（Fr4）及促甲状腺激素（TSH）水平，采用实时荧光定量PcR检测PBMCs甲状腺激素核受体（TRα和TR8）mRNA表达。结果与健康受试者比较，严重多发伤患者血FT3水平显著降低，PBMCs甲状腺激素核受体TRα及TRβmRNA表达显著降低[TRαmRNA：（3．86±0．54）vs．（5．24±1．17），P〈0．05；TRβmRNA：（9．86±2．27）w．（13．57±2．45），P〈0．05]。Pearson相关性分析显示，严重多发伤患者血FT3水平及甲状腺激素核受体TRβmRNA表达与损伤严重度评分呈显著负相关（r=-0．445，-0．496，P=0．018，0．007）。结论严重多发伤患者甲状腺激素信号转导活性显著降低，血FT3水平及PBMCsTRβmRNA表达与损伤严重度显著负相关，甲状腺激素信号转导途径在严重多发伤不良临床预后中的作用值得进一步探讨。
- 荣青峰魏晓霞郭娜赵乃倩
- 关键词：严重多发伤损伤严重度评分甲状腺激素受体外周血单个核细胞
