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AGEs/AGE-RAGE与糖尿病血管并发症被引量：5: 2008年; 糖尿病血管并发症是糖尿病患者死亡的主要原因之一，许多研究旨在探索其病因以及发生发展的机制。近年来，关于晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products，AGEs）及其受体（receptor for advanced glycation end products，RAGE）系统对糖尿病血管损伤影响的研究较为深入，笔者选取其中具有重要意义的几个方面做简要说明，醚AGEs／AGE—RAGE系统如何影响糖尿病血管并发症的转归，探讨目前针对AGEs／AGE—RAGE治疗上的一些最新进展.; 邹玉婷沈建国; 关键词：糖尿病血管并发症 AGES 晚期糖基化终末产物血管损伤 RAGE E系统

原发性甲状旁腺功能亢进症11例临床分析: 2008年; 原发性甲状旁腺功能亢进症（简称：原发性甲旁亢）在我国是一种比较少见的内分泌疾病，因其临床表现复杂多变，缺乏特异性，体征隐蔽，常导致误诊、漏诊，故加深对本病的认识，熟悉其临床表现，选择合适的辅助检查，是诊断并及时治疗原发性甲旁亢的关键。现笔者结合文献对11例原发性甲旁亢作一回顾分析。; 陈敏邹玉婷; 关键词：原发性甲状旁腺功能亢进症原发性甲旁亢内分泌疾病

大黄酸对2型糖尿病模型大鼠的保护作用被引量：13: 2014年; 目的:研究大黄酸对2型糖尿病模型大鼠的保护作用。方法:腹腔注射链脲佐菌素联合高脂饲养以复制大鼠2型糖尿病模型。实验分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、吡格列酮(10 mg/kg)组、大黄酸(100 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续8周。测定大鼠尿量(UV)、体质量(BW)、肾质量(KW)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、肌酐(Cr)含量,尿蛋白(UPRO)、尿白蛋白(UALB)量,计算肾脏肥大指数(KW/BW)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、尿蛋白/肌酐比值(PCR)、尿白蛋白/肌酐比值(ACR)、内生肌酐清除率(Ccr)。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠UV、BW、KW、TG、TC、FPG、FINS、Cr、UPRO、UALB量增加,KW/BW、HOMA-IR、PCR、ACR、Ccr升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,大黄酸组大鼠KW、TG、TC、FPG、Fins、UPRO、UALB、Cr量减少,KW/BW、Ccr升高,HOMA-IR、PCR、ACR降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:大黄酸具有降低2型糖尿病模型大鼠尿蛋白排泄的作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗有关。; 胡江缪菁段淑芳王亚丽李能娟邹玉婷; 关键词：糖尿病肾病大黄酸尿蛋白排泄胰岛素抵抗

以消化道症状为主诉的原发性甲状旁腺功能亢进症2例: 2010年; 原发性甲状旁腺功能亢进症（简称原发性甲旁亢）在我国是一种比较少见的内分泌疾病,因其临床表现复杂多变,部分患者往往因消化道症状、泌尿系结石、骨痛就诊于消化科、泌尿外科、骨科,专科医生通常只关注本科疾病,而忽视引起病变的内分泌因素,容易导致误诊、漏诊.本次研究就确诊的2例以消化道症状为主诉的原发性甲旁亢报道如下.; 邹玉婷胡江; 关键词：原发性甲状旁腺功能亢进症消化道症状主诉原发性甲旁亢内分泌疾病内分泌因素

晚期糖基化终末产物与骨质疏松症被引量：8: 2008年; 骨质疏松的主要表现是低骨量和骨组织微结构退变,其发生的本质在于骨再造过程紊乱即骨吸收超过骨形成。骨吸收与骨形成分别与破骨细胞和成骨细胞的活动直接相关。目前研究发现众多激素、生长因子和细胞因子等参与均衡这两类细胞的数量和活性,影响骨代谢平衡,晚期糖基化终末产物也是目前其中研究较为广泛的因子之一。晚期糖基化终末产物随着年龄增长在体内积聚增多,通过直接或间接的作用导致骨代谢的失衡,出现骨质疏松。; 邹玉婷沈建国; 关键词：晚期糖基化终末产物骨质疏松症

应激状态下兔甲状腺功能及炎症因子的变化被引量：2: 2013年; 目的观察应激状态下甲状腺功能及相关炎症因子的变化规律，分析非甲状腺性的病态综合征（NTIS）时甲状腺功能及炎症因子的变化与疾病转归的关系。方法30只家免随机取24只用55％氢氟酸烧伤5％体表面积。伤前5min，伤后2、8、24、72、168、336h分别采集静脉血3ml，采用化学发光法检测游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）和促甲状腺素（TSH），ELISA方法检测血清热休克蛋白（HSP）、TNF—a、IL-6。，结果（1）家兔烧伤应激后于24h内死亡5只，死亡率为20．8％，之后分别于48、72h各死亡2只，总死亡率37．5％。与对照组比较，烧伤应激后的存活组家免的FT。于伤后8h下降显著（P〈0．05），FT4、TSH于伤后24h下降显著（P〈005），FT3、FT4、TSH均于24h达最低点（P〈005），随后血FT3、FT4、TSH浓度水平逐步升高，于伤后168h基本升至伤前水平，与伤前相比无统计学差异（P〉0．05）。（2）与正常对照组比较，烧伤应激后的存活组家兔的HSP、TNF—a均在8～24h升至平台期（P〈005），之后逐渐恢复正常，早于甲状腺功能的变化，fL-6也在8h达高峰，但是峰值变化更大（P〈O．01），持续时间更久。（3）死亡组与存活组比较，甲状腺功能变化有统计学差异（P〈0．05），HSP、TNF—oc、IL-6均明显增高（P〈0．05），其中lL-6变化更大（P〈0．01）。结论家兔皮肤烧伤后甲状腺功能随病程的延长呈现规律变化，24h内甲状腺功能达最低水平，之后逐渐自行恢复，呈“U”型曲线变化，与炎症因子HSP、TNF—a、IL-6变化相关。; 胡江段淑芳邹玉婷王亚丽李能娟缪菁

甲状腺素替代治疗在兔氢氟酸烧伤应激诱导的非甲状腺性病态综合征中的应用研究被引量：3: 2014年; 目的观察不同剂量的甲状腺素替代治疗对氢氟酸烧伤诱导应激状态下兔非甲状腺性病态综合征（NTIS）中甲状腺功能及炎症因子变化的影响。方法采用随机数字表法从30只健康清洁级新西兰兔中选取6只作为正常对照组，不致伤；余下24只兔采用体积分数55％氢氟酸造成5％TBSA烧伤，伤后24h内死亡5只剔除本实验。将建模成功的19只烧伤兔按随机数字表法分为烧伤对照组9只，给予安慰剂（淀粉）；小剂量治疗组及大剂量治疗组各5只，分别按2、10μg·kg^-1·d^-1剂量于伤后24h开始喂服左甲状腺素片。3组致伤兔分别于伤前及伤后8、24、72、168、336h6分离血清，采用化学发光法测定甲状腺功能参数游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）、促甲状腺素（TSH）含量，采用ELISA法测定炎症因子热休克蛋白（HSP）、TNF-α、IL-6含量。正常对照组兔于以上相同时相点行相关检测。对数据行重复测量方差分析和LSD检验。结果小、大剂量治疗组重复测量方差分析显示，不同剂量左甲状腺素对FT3、FT4、TSH含量的影响存在明显差异（P〈0．05或P〈0．01）。小剂量治疗组兔FT3含量伤后168、336h明显高于伤后8h（P〈0．05或P〈0．01），FT4含量伤后24、168、336h均与伤后8h差异明显（P〈0．05或P〈0．01），TSH含量伤后24、336h与伤后8h差异明显（P值均小于0．05）。大剂量治疗组兔FT3含量伤后72、168、336h均明显高于伤后8h（P〈0．05或P〈0．01），FT4含量伤后8h与其余伤后各时相点均有明显差异（P〈0．05或P〈0．01），TSH含量伤后24h明显低于伤后8h（P〈0．01）。小剂量治疗组兔HSP、TNF-α、IL-6含量伤后72、168、336h与伤后8h比较，均差异明显（P〈0．05或P〈0．01）。大剂量治疗组兔HSP含量伤后72、336h均明显低于伤后8h（P〈0．05或P〈0．01），TNF-α含量伤后8h与其余各伤后�; 胡江邹玉婷段淑芳李能娟王亚丽缪菁贺晓鸣季菊珍; 关键词：甲状腺素烧伤应激状态

老年急性脑梗死患者甲状腺激素水平的变化及临床意义被引量：6: 2013年; 目的探讨老年急性脑梗死患者甲状腺激素水平的变化及临床意义。方法 68例老年首次发生急性脑梗死患者根据病灶范围及转归分组,另选30例为健康对照组,比较各组三碘甲状腺原氨酸(TT3)、甲状腺素(TT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)和促甲状腺素(TSH)水平的变化。结果脑梗死组TT3、FT3水平明显低于对照组(P<0.01),TT4、TSH水平低于对照组(P<0.05);大面积脑梗死组TT3、FT3水平明显低于对照组(P<0.01),TT4、TSH水平低于对照组(P<0.05);大面积脑梗死组较非大面积脑梗死组TT3、FT3水平下降更为显著(P<0.01);脑梗死好转组及预后不良组TT3、FT3水平均明显低于对照组(P<0.01),TSH水平低于对照组(P<0.05),预后不良组较好转组TT3、FT3水平下降更为显著(P<0.01)。结论老年患者甲状腺激素水平的变化可以作为急性脑梗死病情程度及预后的评估方法之一。; 胡江缪菁王亚丽段淑芳李能娟邹玉婷; 关键词：脑梗死病情评估

大黄酸对糖尿病大鼠合并非酒精性脂肪性肝病的保护作用研究被引量：2: 2014年; [目的]观察大黄酸对糖尿病大鼠合并非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的肝脏保护作用并探讨其可能的机制。[方法]运用链脲佐菌素诱导高脂饲养的SD大鼠,将造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型组、吡格列酮组、大黄酸低、中、高剂量组,并以正常组作为对照。连续给药8周后分别测定各组大鼠的体质量(Body weight,BW)、肝湿重(liver weight,LW)、血谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、胆固醇(Cholesterol,TC)、空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS),计算肝脏肥大指数(Liver hypertrophy index,LW/BW)、胰岛素抵抗指数(Insulin resistance index,HOMA-IR),并观察肝脏组织病理变化。[结果]与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠LW、LW/BW、ALT、AST、TG、TC、FPG、FINS、HOMA-IR均明显升高(P<0.01),与糖尿病模型组比较,吡格列酮组和大黄酸低、中、高剂量组大鼠FINS、HOMA-IR明显降低,大黄酸高剂量组大鼠ALT、AST、TC均降低(P<0.05),并且TG、FPG、FINS、HOMA-IR明显降低(P<0.01);ALT与LW/BW、TC、HOMA-IR呈正相关,AST与LW/BW、TC呈正相关;光镜下糖尿病模型组大鼠肝小叶结构紊乱,呈严重的肝细胞脂肪变性,伴肝小叶炎性细胞浸润,吡格列酮组及大黄酸高剂量组大鼠肝脏脂肪变性明显改善,肝小叶炎症程度减轻。[结论]大黄酸对糖尿病大鼠具有肝脏保护作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗有关。; 胡江段淑芳缪菁王亚丽李能娟邹玉婷; 关键词：糖尿病非酒精性脂肪性肝病大黄酸胰岛素抵抗

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