段淑芳
- 作品数：14 被引量：46H指数：4
- 供职机构：浙江中医药大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金浙江省中医药管理局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大黄酸对糖尿病大鼠肾脏系膜细胞炎症因子的调控被引量：6
- 2016年
- 目的观察大黄酸(Rheic acid)对高糖(30mmol/L)诱导的大鼠肾脏系膜细胞(MsC)转化生长因子β1(TGF-β1)及单核细胞趋化因子(MCP-1)表达的影响,探讨其肾脏保护的可能机制。方法大黄酸作用于高糖诱导的MsC,运用MTS检测细胞存活率,ELISA法测定细胞上清TGF-β1、MCP-1含量,RT-PCR法检测MCP-1、TGF-β1 m RNA表达量。结果与模型组(高糖30mmol/L)比较,大黄酸(62.5、125、250μg/mL)干预组Ms C细胞存活率明显上升(59%、75%、84%比53%,P<0.05)。高糖(30mmol/L)作用于Ms C细胞后,TGF-β1、MCP-1表达被激活,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。大黄酸(62.5、125、250μg/mL)干预后,TGF-β1及MCP-1活性均被抑制,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大黄酸可以通过调控MCP-1和TGF-β1表达,从而减少高糖诱导的MsC炎症反应。
- 段淑芳胡江缪菁杜文喜
- 关键词：肾脏系膜细胞大黄酸TGF-Β1MCP-1
- 理疗棍（多功能）
- 1.本外观设计产品的名称：理疗棍（多功能）。;2.本外观设计产品的用途：用于棍点穴位，理筋正骨，疏通经络等。;3.本外观设计产品的设计要点：在于形状。;4.最能表明设计要点的图片或照片：主视图。
- 杜文喜单乐天段淑芳
- 右归饮抑制大鼠破骨细胞作用的分子机制研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨右归饮抑制大鼠破骨细胞作用的分子机制。方法 105只Ⅱ型胶原诱导的类风湿关节炎(CIA)模型大鼠分为7组:3个剂量右归饮组、甲氨蝶呤组、阳性与阴性病毒组、模型组,每组15只;另取15只正常大鼠作为空白组。高中低3个剂量右归饮组分别给与相当于人临床剂量的22.5,15,7.5倍的量,每周3次;甲氨蝶呤组,按照1μg·g-1体重给药,每周1次;阳性病毒组,双膝各关节注射2.5×106TU Anx A2与Atp6i慢病毒,阴性病毒组,同法注射阴性慢病毒,均给药8周。观察给药前后各组血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量变化、膝关节骨密度,钼靶X线下观察大鼠膝关节骨皮质的变化。结果 8周后,右归饮、甲氨蝶呤、Anx A2和Atp6i慢病毒(阳性病毒)均能显著下调IL-1β和TRACP-5b表达(P<0.05);右归饮高剂量组的骨密度明显优于中、低剂量组(P<0.05);右归饮组,大鼠膝关节骨皮质较完整,骨量分布较均匀,且高剂量组较中低2个剂量组更明显。结论在类风湿关节炎骨破坏过程中,右归饮可能通过调控Anx A2、IL-1β基因来抑制破骨细胞骨吸收活性,从而抑制类风湿关节炎的膝关节骨破坏。
- 杜文喜黄杰烽陈俊杰尹利明夏臣杰段淑芳
- 关键词：右归饮类风湿关节炎分子机制破骨细胞
- 地骨皮醇提液对LPS诱导的大鼠肾脏系膜细胞MCP-1表达的影响
- 2014年
- 目的观察地骨皮醇提液对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾脏系膜细胞(HBZY-1)单核细胞趋化因子(MCP-1)表达的影响。方法常规培养HBZY-1细胞,将细胞分为正常对照组、单独LPS作用组、药物预处理(低、中、高浓度)+LPS作用组。ELISA法测定细胞上清MCP-1含量,RT-PCR法检测细胞因子MCP-1mRNA表达。结果 LPS能够显著提高HBZY-1细胞MCP-1释放量(P<0.01),地骨皮醇提液预处理后,MCP-1含量降低(P<0.05,P<0.01)。LPS能明显激活MCP-1mRNA表达(P<0.01),地骨皮醇提液预处理过后,能明显降低MCP-1mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论地骨皮醇提液能够抑制LPS诱导的大鼠肾脏系膜细胞(HBZY-1)MCP-1mRNA的表达。
- 洪秀芳施云福叶真段淑芳
- 关键词：系膜细胞MCP-1地骨皮MCP-1
- 唑来膦酸抑制破骨细胞分化抗辐射后小鼠骨量丢失
- 2017年
- 目的观察唑来膦酸（zA）对破骨细胞（OC）分化、增殖和骨髓微环境的影响，探讨ZA抗辐射（IR）后小鼠骨量丢失的机制。方法50只雄性BALB／c小鼠经6．0Gy^60Coγ射线一次性全身辐射后，随机分成辐射组10只，高、中、低剂量治疗组30只和骨髓输注组10只。治疗组分别按0．00025、0．00050、0．00100mg／g进行尾静脉注射ZA，骨髓输注组4h内尾静脉回输异体骨髓细胞2×10^6个。4周后应用小动物成像仪测定小鼠骨密度，流式细胞术检测骨髓中破骨原始细胞（CD34＋CD115＋细胞）、破骨前体细胞[CD34＋CD115＋核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）＋细胞]及其活化细胞[CD34＋CD115＋RNAKL＋CXC趋化因子受体4（CXCR4）＋细胞]的百分比，骨及骨髓病理分析骨小梁及破骨前体细胞的变化，小动物五分类血细胞分析仪检测外周血破骨前体细胞（单核细胞）的百分比及绝对值。流式微球阵列（CBA）和酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清中OC活化相关因子的含量。结果辐射组，低、中、高剂量治疗组，骨髓输注组小鼠骨密度分别为（0．51±0．06）、（1．26±0．17）、（2．24±0．29）、（1．27±0．20）、（2．52±0．23）r／cm^3。辐射组显著低于各治疗组和骨髓输注组（P均为0．000），中剂量治疗组高于低剂量治疗组和高剂量治疗组（P=0．000、0．942），与骨髓输注组接近（P=0．004）。中剂量治疗组CD34＋CD115＋细胞、CD34＋CD115＋RANKL＋细胞、CD34＋CD115＋RANKL＋CXCR4＋细胞的百分比分别为（4．09±0．97）％、（4．11±1．64）％、（18．71±6．23）％，显著低于辐射组[（7．19±1．11）％、（9．01±4．06）％、（40．16±10．31）％]，差异有统计学意义（P=0．000、0．000、0．000）。与骨髓输注组[（10．14±2．13）％、（2．86±0．82）％、（11．86±3．39）％]接近，差异有统计学意义（P=0．000、0．241�
- 夏臣杰尹利明段淑芳莫敏敏赵培安杜文喜赵凯
- 关键词：唑来膦酸Γ射线破骨细胞
- 地骨皮调控H_2O_2所致内皮细胞凋亡的有效部位及相关信号通路研究被引量：2
- 2010年
- 目的:筛选地骨皮调控H2O2所致人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU-VEC)凋亡的有效部位,并研究相关的信号转导通路,探讨其保护作用的分子机制。方法:用H2O2构建凋亡模型,运用MTS检测细胞存活率,流式细胞仪检测凋亡率筛选地骨皮有效部位,及Western观察相关信号通路蛋白P-AKT、P-NF-KB表达情况。结果:地骨皮30%,50%,70%醉提取部位均可以减少HUVEC的凋亡,可以明显增加P-AKT的表达,降低P-NF-KB活性,尤其55%醇提地骨皮用量最小效果最佳。结论:地骨皮抑制H2O2所致HUVEC凋亡的主要成分在55%醇提部位,它可以通过AKT、NF-κB信号通路起到抗凋亡的作用。
- 段淑芳叶真黄琦倪海祥杜文喜
- 关键词：地骨皮凋亡人脐静脉血管内皮细胞信号通路
- 大黄酸对2型糖尿病模型大鼠的保护作用被引量：13
- 2014年
- 目的:研究大黄酸对2型糖尿病模型大鼠的保护作用。方法:腹腔注射链脲佐菌素联合高脂饲养以复制大鼠2型糖尿病模型。实验分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、吡格列酮(10 mg/kg)组、大黄酸(100 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续8周。测定大鼠尿量(UV)、体质量(BW)、肾质量(KW)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、肌酐(Cr)含量,尿蛋白(UPRO)、尿白蛋白(UALB)量,计算肾脏肥大指数(KW/BW)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、尿蛋白/肌酐比值(PCR)、尿白蛋白/肌酐比值(ACR)、内生肌酐清除率(Ccr)。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠UV、BW、KW、TG、TC、FPG、FINS、Cr、UPRO、UALB量增加,KW/BW、HOMA-IR、PCR、ACR、Ccr升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,大黄酸组大鼠KW、TG、TC、FPG、Fins、UPRO、UALB、Cr量减少,KW/BW、Ccr升高,HOMA-IR、PCR、ACR降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:大黄酸具有降低2型糖尿病模型大鼠尿蛋白排泄的作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗有关。
- 胡江缪菁段淑芳王亚丽李能娟邹玉婷
- 关键词：糖尿病肾病大黄酸尿蛋白排泄胰岛素抵抗
- 大黄酸对2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用被引量：3
- 2016年
- 目的观察大黄酸对2型糖尿病大鼠的炎症反应及胰岛素的抵抗作用,探讨大黄酸改善胰岛素抵抗的可能机制。方法由链脲佐菌素法(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型组及大黄酸低剂量组25mg/(kg·d)、中剂量组50mg/(kg·d)、高剂量组100mg/(kg·d),连续给药8周后,观察不同剂量大黄酸对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素抵抗指数、炎症介质TNF-α、IL-1β及胰腺组织病理的影响。结果大黄酸低、中、高剂量组均可以改善胰岛素抵抗,保护胰岛细胞。大黄酸中、高剂量组能够同时明显减少2型糖尿病大鼠TNF-α和IL-1β炎症介质的释放量。结论大黄酸对糖尿病大鼠胰腺细胞具有保护功能,可能与通过抑制炎症介质释放、改善胰岛素抵抗、恢复胰岛细胞功能有关。
- 段淑芳胡江
- 关键词：大黄酸糖尿病大鼠胰岛素抵抗炎症反应
- 一种多功能理疗棍
- 本实用新型属于一种多功能理疗棍，包括柱状的主体，其特征在于所述主体的一端直径大，另一端直径小，整体呈“流线型”，所述主体上设置有多个功能区，包括穴位区、第一经络区、第二经络区以及设置在所述功能区之间的光面按压区。主体呈流...
- 杜文喜单乐天段淑芳
- 文献传递
- 应激状态下兔甲状腺功能及炎症因子的变化被引量：1
- 2013年
- 目的观察应激状态下甲状腺功能及相关炎症因子的变化规律，分析非甲状腺性的病态综合征（NTIS）时甲状腺功能及炎症因子的变化与疾病转归的关系。方法30只家免随机取24只用55％氢氟酸烧伤5％体表面积。伤前5min，伤后2、8、24、72、168、336h分别采集静脉血3ml，采用化学发光法检测游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）和促甲状腺素（TSH），ELISA方法检测血清热休克蛋白（HSP）、TNF—a、IL-6。，结果（1）家兔烧伤应激后于24h内死亡5只，死亡率为20．8％，之后分别于48、72h各死亡2只，总死亡率37．5％。与对照组比较，烧伤应激后的存活组家免的FT。于伤后8h下降显著（P〈0．05），FT4、TSH于伤后24h下降显著（P〈005），FT3、FT4、TSH均于24h达最低点（P〈005），随后血FT3、FT4、TSH浓度水平逐步升高，于伤后168h基本升至伤前水平，与伤前相比无统计学差异（P〉0．05）。（2）与正常对照组比较，烧伤应激后的存活组家兔的HSP、TNF—a均在8～24h升至平台期（P〈005），之后逐渐恢复正常，早于甲状腺功能的变化，fL-6也在8h达高峰，但是峰值变化更大（P〈O．01），持续时间更久。（3）死亡组与存活组比较，甲状腺功能变化有统计学差异（P〈0．05），HSP、TNF—oc、IL-6均明显增高（P〈0．05），其中lL-6变化更大（P〈0．01）。结论家兔皮肤烧伤后甲状腺功能随病程的延长呈现规律变化，24h内甲状腺功能达最低水平，之后逐渐自行恢复，呈“U”型曲线变化，与炎症因子HSP、TNF—a、IL-6变化相关。
- 胡江段淑芳邹玉婷王亚丽李能娟缪菁
