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干性年龄相关性黄斑变性动物模型的研究进展: 2013年; 年龄相关性黄斑变性（AMD）是导致老年人群低视力和盲的主要原因之一。由于临床标本来源困难，成为AMD研究的瓶颈，因此动物模型已成为重要的研究工具。近年来通过基因工程技术，针对AMD的各种病因或不同机制建立动物模型，为深入研究AMD的发病机制、疾病转归奠定了基础。就近来用于干性AMD研究的基因修饰小鼠模型最新进展进行综述，通过对其特点及利弊的分析，为相应AMD研究中更好地选择合适的动物模型提供依据。; 陈训劼孙晓东; 关键词：年龄相关性黄斑变性小鼠模型转基因技术

GRP78和GADD153在N-亚视黄基-N视黄基乙醇胺联合蓝光诱导人视网膜色素上皮细胞氧化应激中的表达: 目的:探讨内质网应激标志蛋白GRP78和GADD 153在N-亚视黄基-N-视黄基乙醇胺(A2E)联合蓝光诱导人视网膜色素上皮(hRPE)细胞氧化应激中的表达及氧化应激对内质网应激蛋白的调控.方法:A2E由全反式视黄醛和...; 冯竞仰陈训劼孙向汪枫桦孙晓东

GRP78和GADD153在N-亚视黄基-N-视黄基乙醇胺联合蓝光诱导人视网膜色素上皮细胞氧化应激中的表达: 目的:探讨内质网应激标志蛋白GRP78和GADD153在N-亚视黄基-N-视黄基乙醇胺(A2E)联合蓝光诱导人视网膜色素上皮(hRPE)细胞氧化应激中的表达及氧化应激对内质网应激蛋白的调控。方法:A2E由全反式视黄醛和乙...; 冯竞仰陈训劼孙向汪枫桦孙晓东; 文献传递

CXCR4抑制剂与抗血管内皮生长因子抗体联合应用对实验性脉络膜新生血管形成的干预作用被引量：5: 2011年; 目的观察玻璃体腔联合注射CXCR4抑制剂AMD3100与抗血管内皮生长因子（VEGF）抗体对实验性脉络膜新生血管（CNV）形成的干预作用。方法选取48只棕色挪威（BN）大鼠随机分为AF564干预实验组（A组）、AMD3100干预实验组（B组）、联合干预实验组（c组）、磷酸盐缓冲液（PBS）对照组（D组），每组均为12只大鼠，左眼为实验眼。采用氪红激光光凝建立CNV模型。激光光凝后即刻玻璃体腔分别注射抗鼠VEGF抗体（AF564）、CXCR4特异性抑制剂AMD3100、抗鼠VEGF抗体及AMD3100、PBS各5μl。激光光凝后14d行荧光素眼底血管造影（FFA），病理组织切片及脉络膜血管铺片检查。观察不同组别大鼠荧光渗漏程度以及CNV相对厚度和面积的变化。结果激光光凝后14d，A、B、C、D组荧光渗漏评分分别为2．16±0．91、2．16±0．91、1．92±1．03、1．39±0．93。A、B、C组荧光渗漏较D组荧光渗漏明显受抑制，差异均有统计学意义（F=12．91，P〈0．001）；C组荧光渗漏程度低于A、B组，差异有统计学意义（F=9．21，P〈O．05）。组织病理学检查显示，激光光凝后14d，A、B、C、D组CNV相对厚度分别为1．82士0．11、1．90±0.22、1.12±0．12、2.82±0．29。A、B、C组相对CNV厚度与D组CNV相对厚度比较，差异均有统计学意义（F=5．92，P〈O．001）；C组CNV相对厚度明显变薄，与A、B组CNV相对厚度比较，差异均有统计学意义（F=5．16，P〈0．05）。脉络膜血管铺片结果显示，A、B、C、D组CNV面积分别为（8204±122）、（9332±211）、（6533土101）、（13644±255）μm2。A、B、C组cNV面积较D组cNV面积明显减少，差异均有统计学意义（F=147．50，P〈0．001）；C组CNV面积与A、B组CMV面积比较，差异有统计学意义（F=112．60，P〈0．05）。结论CXCR4抑制剂及抗VEGF抗体联合使用，可显著抑制激光诱导的CNV形成。; 汪枫桦姜媛王雯秋胡玮婷苏梦茹陈训劼顾青孙晓东; 关键词：血管内皮生长因子类趋化因子CXCL12

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陈训劼

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