隋龙
- 作品数：7 被引量：48H指数：5
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家高技术研究发展计划陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 颅内动脉瘤破裂中期的血管内治疗被引量：8
- 2008年
- 目的探讨颅内动脉瘤破裂中期（4-10d）血管内栓塞治疗的安全性、技术要点及疗效。方法根据在DSA影像上有无脑血管痉挛（CVS）将全组48例患者分为两组：A组26例为有CVS者，B组22例为无CVS者。全组均在蛛网膜下腔出血（SAH）后4-10d采用可脱性微弹簧圈对破裂性颅内动脉瘤行囊内栓塞。患者均在治疗后3个月时行Glasgow预后评分（GOS），治疗结果经，检验。结果全组动脉瘤腔100％闭塞42例，95％闭塞者4例，90％闭塞者2例；其中100％闭塞的患者中A组22例，B组20例，两组完全栓塞率比较差别无统计学意义（X^2=0．43，P〉0．05）。术中出现与栓塞技术相关的并发症3例。A组GOS：Ⅰ级10例，Ⅱ级5例，Ⅲ级7例，Ⅳ级1例，V级3例；B组GOS：Ⅰ级17例，Ⅱ级3例，Ⅲ级1例，Ⅳ级0例，V级1例。全组死亡率8．3％。术后随访3-58个月均无再出血及动脉瘤复发。结论动脉瘤破裂后在中期（4-10d）并不是都伴有CVS；在该期对破裂性颅内动脉瘤采用可脱性弹簧圈进行血管内囊内栓塞安全可行、疗效可靠。
- 宋锦宁徐高峰王拓鲍刚谢昌厚隋龙
- 关键词：颅内动脉瘤蛛网膜下腔出血血管内栓塞
- 神经生长因子对颅脑损伤的保护作用被引量：10
- 2009年
- 神经生长因子(NGF)具有促进神经元存活、生长发育及分化,保护受损神经元,诱导神经纤维定向生长和再生等多种效应。颅脑损伤后NGF与其受体结合,通过PI-3K-Akt、MEK-MAPK等途径调节某些基因的表达,诱导和增加某些蛋白表达(如生长相关蛋白、微管相关蛋白等),从而保护受损的神经元,促进神经元修复、神经再生。本文就NGF的生物学效应、信号传导机制及促进颅脑损伤后神经再生的机制等研究进展进行综述。
- 隋龙宋锦宁
- 关键词：神经生长因子颅脑损伤神经再生
- 可脱性微弹簧圈血管内栓塞治疗颅内动脉瘤(附106例分析)被引量：12
- 2008年
- 目的总结可脱性微弹簧圈血管内栓塞治疗颅内动脉瘤的经验。方法回顾性分析106例颅内动脉瘤行可脱性微弹簧圈囊内栓塞的经验。结果动脉瘤腔100%闭塞87例,95%闭塞11例,90%闭塞8例。95例破裂性动脉瘤病人术后GOS评分5分68例,4分10例,3分7例,2分4例,1分6例;11例未破裂性动脉瘤均达到临床治愈。本组病死率为5.7%。结论正确处理术中、术后并发症及提高栓塞技术是提高颅内动脉瘤治愈率的重要方法。
- 宋锦宁王拓鲍刚徐高峰隋龙谢昌厚
- 关键词：颅内动脉瘤蛛网膜下腔出血栓塞治疗性
- 降钙素基因相关肽与内皮素受体A在兔实验性蛛网膜下腔出血后基底动脉的表达被引量：2
- 2008年
- 目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管内皮细胞降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素受体A(ETRA)的表达与迟发性脑血管痉挛(DCVS)之间的关系。方法日本大耳白家兔60只,随机分为SAH模型组25只,盐水组25只,穿刺组5只,正常组5只。采用枕大池二次注血法制作SAH模型,灌注处死后取基底动脉制成切片。进行CGRP及ETRA的免疫组化和HE染色,观察CGRP与ETRA的免疫表达和病理结构变化,并用图像分析方法测量血管周长,使用方差分析进行统计学检验。结果基底动脉周长在SAH后均发生明显缩窄,其中在5d时缩小最强烈。CGRP与ETRA免疫阳性标记颗粒在SAH组的基底动脉组织中均有表达,其动态变化规律为CGRP的表达在1h时最明显,在3、5d依次表达减少,5d达到最低点,7d后开始逐渐升高,10d时表达相对比较明显,但未能达到正常水平,CGRP在穿刺组、正常对照组和盐水组也有散在不规则表达。在正常组、穿刺组和盐水组的基底动脉内ETRA有表达;SAH组基底动脉内ETRA在3d组和5d组表现为高表达,以3d组为强,而其中血管内皮细胞表达最强烈,平滑肌也有表达,10d组的表达仍然较强。结论在SAH后脑血管内皮细胞CGRP和ETRA的表达呈现明显的动态改变,但二者的变化趋势并不同步;CGRP和ETRA在DCVS的发生发展中起重要的作用。
- 宋锦宁张明梁琦隋龙王文博郗磊
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛降钙素基因相关肽内皮素受体A
- 兔蛛网膜下腔出血后脑脊液和血清S100B的变化及其意义被引量：3
- 2009年
- 目的探讨兔蛛网膜下腔出血(SAH)后血清和脑脊液(CSF)中S100B蛋白的变化及其意义。方法采用枕大池二次注血法制作SAH模型,动物随机分为正常组、穿刺组、盐水对照组和SAH组,正常组于饲养观察3d后取其血清及CSF,其余各组分别于建模后1 h、3 d、5 d、7 d、10 d取血清及脑脊液。应用双抗体夹心ELISA法检测各组血清及CSF中S100B蛋白的浓度。数据结果应用统计软件SPSS13.0进行处理。结果SAH组血清及CSF中S100B蛋白浓度在各个时间点均明显高于其余3组(P=0),并呈现血清S100B蛋白浓度于SAH后1 h即开始升高,3～5 d达到高峰后逐渐恢复,而CSF中S100B则于SAH后1 h升高后稍下降;再于5～7 d第二次达到高峰的变化。盐水组则呈现血清和CSF中S100B蛋白于造模后1 h高于穿刺组及正常组(P<0.05),然后迅速下降至正常。结论SAH后血清与CSF中S100B蛋白浓度呈明显的动态变化。测定血清与CSF中S100B蛋白浓度对判断SAH后血脑屏障(BBB)的病理生理改变具有重要意义。
- 陈钟樑宋锦宁王文博隋龙
- 关键词：蛛网膜下腔出血SIOOB蛋白血脑屏障
- 动脉瘤性蛛网膜下腔出血致延迟性缺血性神经功能障碍的临床特点及早期诊治被引量：7
- 2008年
- 目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后延迟性缺血性神经功能障碍(DIND)的临床特点及早期诊治方法。方法对41例动脉瘤性SAH患者采用CT、经颅多普勒超声(TCD)及DSA等检查,总结分析其临床特点,并结合临床进行DIND的早期诊断;对动脉瘤性SAH患者早期进行病因治疗,并对已形成DIND者早期应用钙拮抗剂以及升高血压、高血容量、血液稀释的"3H"治疗。结果全组41例均被诊断为DIND。其治疗结果根据Glasgow预后评分:Ⅰ级10例,Ⅱ级12例,Ⅲ级11例,Ⅳ级3例,Ⅴ级5例;死亡率12.2%。结论动脉瘤性SAH后DIND是多因素造成的,尤其与脑血管痉挛有密切关系,只有当脑血流量下降到引起脑缺血的临界水平以下时才能形成DIND;采用CT、TCD及DSA等检查,并结合临床表现可以对DIND进行早期诊断;早期进行病因治疗、提高脑灌注压、降低血黏稠度、解除脑血管痉挛以及逆转脑缺血半暗区等早期治疗是提高动脉瘤性SAH后DIND治愈率、降低死亡率和致残率的关键环节。
- 宋锦宁刘守勋王拓鲍刚隋龙李琦郗磊徐高峰谢昌厚
- 关键词：颅内动脉瘤蛛网膜下腔出血
- 大鼠弥漫性轴索损伤后Nogo-A在脑组织中表达的分布与动态变化及其意义被引量：6
- 2015年
- 目的研究Nogo-A在弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑组织中表达的分布与动态变化,探讨其在DAI后轴突再生中的作用及意义。方法 SPF级雄性SD大鼠42只,随机分为正常对照组及DAI后2h组、6h组、12h组、24h组、72h组、7d组,每组6只。应用大鼠头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI动物模型。伤后不同时间点行病理切片HE染色及Nogo-A免疫组织化学染色。按大脑皮层、大脑白质、海马、胼胝体及脑干5个脑区,分析Nogo-A的表达变化规律。结果 DAI后各观测脑区神经元及少突胶质细胞中均可见明显的Nogo-A表达,其中以神经元表达为著,Nogo-A表达变化的时间规律为:2h即已明显升高(P<0.05),12h达高峰,至7d时,各脑区Nogo-A表达已有明显下降,但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论 DAI后脑组织Nogo-A表达的分布与动态变化与DAI病理变化趋势基本一致。此种变化规律可能为伤后神经再生过程中在某种信号调节机制下的一种调适性表达变化,其可能为新生轴突延伸导向以及介导建立突触联系。
- 赵修宋锦宁郗磊隋龙王文博刘晓斌
- 关键词：弥漫性轴索损伤NOGO-A中枢神经损伤轴突再生颅脑损伤
