韩悦
- 作品数：30 被引量：22H指数：3
- 供职机构：上海交通大学生命科学技术学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学机械工程金属学及工艺更多>>
- microRNAs在力学因素调控内皮祖细胞增殖中的作用
- 李娜韩悦齐颖新姜宗来
- 核骨架成分在切应力调控血管内皮细胞增殖中的作用
- 目的本文旨在讨论血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)和血管平滑肌细胞(vascular smoothmuscle cells,VSMCs)不同培养方式条件下,切应力对核骨架成分SUN1和Lamin ...
- 韩悦王璐齐颖新姜宗来
- 关键词：血管内皮细胞血管平滑肌细胞
- 文献传递
- 周期性张应变条件下血管平滑肌细胞对内皮祖细胞分化的影响
- 目的血管内膜层受损后,血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)暴露。内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)被募集并黏附到受损血管处,...
- 汪文斌韩悦齐颖新
- 文献传递
- TNF-α促进内皮源性微体的数量与ICAM-1表达被引量：2
- 2015年
- 目的探讨高张应变调控的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对内皮源性微体(endothelial microparticles,EMPs)数量与表面细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的作用。方法采用Flexercell细胞张应变加载系统对大鼠胸主动脉内皮细胞(endothelial cells,ECs)分别施加5%(模拟正常生理状态)和18%(模拟高血压状态)幅度的周期性张应变,加载频率均为1.25 Hz,加载持续时间为24 h,实时PCR检测不同幅度张应变条件下ECs的TNF-αmRNA表达水平。之后应用TNF-α刺激大鼠胸主动脉ECs,收集上清液,超速离心提取得到内皮源性微体(endothelial microparticles,EMPs);用亲脂性苯乙烯基(lipophilic styryl)以及透射电镜对EMPs进行形态鉴定;流式细胞术对TNF-α刺激产生的Annexin V阳性EMPs进行计数,并检测EMPs表面ICAM-1的表达。结果与5%正常张应变组相比,18%高张应变条件下ECs的TNF-α表达水平显著上升。TNF-α能够显著上调ECs产生Annexin V阳性的EMPs数量,且TNF-α刺激ECs产生的EMPs表面ICAM-1表达量显著增加。结论高张应变条件下ECs高表达TNF-α可能介导了EMPs产生和表面ICAM-1高表达。研究结果为后续探讨EMPs在血管重建力学生物学机制中的作用提供新的实验证据。
- 吴垒磊庄飞韩悦刘妍妍齐颖新姜宗来
- 关键词：内皮细胞周期性张应变细胞间黏附分子-1
- 活化激酶C受体1在切应力调控血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：4
- 2014年
- 目的探讨活化激酶C受体1(receptor for actived C kinase 1,RACK1)在内皮细胞(endothelial cells,ECs)感受切应力刺激调控血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖中的作用及其机制。方法应用平行平板流动腔系统,对联合培养的大鼠ECs和VSMCs施加1.5 Pa正常切应力(normal shear stress,NSS)和0.5 Pa低切应力(low shear stress,Low SS),应用Brd U ELISA方法检测VSMCs增殖水平,对蛋白质组学研究发现的力学响应分子RACK1表达以及Akt磷酸化,应用Western blot技术进行检测。静态条件下,应用RNA干扰技术特异性抑制VSMCs的RACK1表达,检测其对细胞增殖和Akt磷酸化的作用。应用ECs与VSMCs隔开培养和联合培养模型,检测ECs对VSMCs的RACK1表达和Akt磷酸化水平的影响。结果血管差异蛋白质组学的结果发现,与NSS组相比,RACK1在Low SS组血管组织的表达水平明显升高。细胞实验结果显示,Low SS诱导了与ECs联合培养的VSMCs增殖,上调VSMCs的RACK1表达和Akt磷酸化。静态条件下,特异性抑制VSMCs的RACK1表达后,VSMCs的增殖水平和Akt磷酸化水平均显著下降。与ECs联合培养VSMCs,其RACK1表达和Akt磷酸化水平较隔开培养组均上调。结论 VSMCs的RACK1表达受细胞接触与切应力的影响,并可能通过PI3K/Akt信号通路参与Low SS诱导的VSMCs增殖的调控。探讨VSMCs增殖功能变化及其力学生物学机制对于认识动脉粥样硬化等疾病发病机理和疾病防治有重要意义。
- 沈岩王璐韩悦杨煜晨沈宝荣齐颖新姜宗来
- 关键词：切应力内皮细胞血管平滑肌细胞细胞增殖
- microRNA-133b在低切应力诱导血管内皮细胞影响血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：7
- 2016年
- 目的研究血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)直接感受低切应力刺激后分泌类胰岛素生长因子-1(insulinlike growth factor-1,IGF-1)影响血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖这一过程中microRNAs(miRs)的作用。方法用平行平板流动腔系统对ECs施加1.5 Pa正常切应力(normal shear stress,NSS)和0.5 Pa低切应力(low shear stress,Low SS),Real-time PCR检测VSMCs的miRs变化。用miRs预测网站预测miR-133b靶基因并验证。Western blotting检测核糖核酸结合蛋白1(polypyrimidine tract binding protein 1,Ptbp1)和N-myc下游调节基因1(N-myc downstream regulated 1,Ndrg1)的蛋白水平变化。Ed U流式检测miR-133b对VSMCs增殖的影响。结果 IGF-1静态刺激后,VSMCs的miR-133b和miR-378a表达上升。Low SS条件下,VSMCs的miR-133b表达显著上升,miR-378a表达无明显变化。下调VSMCs的miR-133b表达,Ptbp1、Ndrg1的mRNA水平均显著升高,上调VSMCs的miR-133b的表达,Ptbp1、Ndrg1的mRNA和蛋白水平显著降低,并且显著促进VSMCs增殖。结论在Low SS条件下ECs分泌IGF-1可能通过调控联合培养VSMCs的miR-133b和靶基因Ptbp1和Ndrg1促进VSMCs增殖。研究结果为心血管疾病治疗提供了一个新的潜在靶标。
- 马英英王璐包晗韩悦齐颖新
- 关键词：切应力内皮细胞血管平滑肌细胞细胞增殖
- 生理性周期性张应变通过激活AMPK磷酸化抑制血管平滑肌细胞迁移被引量：2
- 2022年
- 目的探讨细胞能量代谢的关键调节因子AMP激活的蛋白激酶AMPK在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)响应生理性周期性张应变力学刺激后对VSMCs迁移的影响。方法采用Flexcell-5000T体外细胞张应变加载系统,对大鼠原代培养的VSMCs施加10%幅度、1.25 Hz频率的周期性张应变,模拟VSMCs在体内的生理性力学环境;以未加载周期性张应变的静态细胞为对照组,Western blotting检测VSMCs的p-AMPK蛋白表达;划痕实验检测VSMCs迁移功能。结果与静态组的细胞相比,生理性周期性张应变加载24 h后显著减少划痕愈合面积,提示生理性周期性张应变抑制VSMCs迁移;生理性周期性张应变加载3 h后,VSMCs的p-AMPK蛋白表达显著升高,而加载24 h后p-AMPK蛋白表达显著降低。在生理性周期性张应变加载条件下,孵育AMPK抑制剂可以在张应变加载3 h后显著降低p-AMPK蛋白表达,而在张应变加载24 h后显著促进VSMCs迁移;在静态条件下孵育AMPK激活剂AICAR 3 h后显著诱导p-AMPK蛋白表达,孵育24 h后显著抑制VSMCs迁移;提示p-AMPK蛋白表达参与调控VSMCs迁移。结论生理性周期性张应变能通过激活p-AMPK蛋白表达,进而抑制VSMCs迁移,提示生理性周期性张应变调控VSMCs迁移对维持血管稳态具有重要意义。
- 范洋晶李之音姜宗来齐颖新韩悦
- 关键词：周期性张应变血管平滑肌细胞
- 核骨架蛋白在切应力调控血管内皮细胞增殖中的作用
- 血管重建是动脉粥样硬化等诸多心血管疾病的发病机制;这一过程中包括血管内皮细胞(endothelialcells,ECs)和血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖、迁移和...
- 韩悦王璐张萍沈宝荣严志强齐颖新姜宗来
- 周期性张应变条件下血管平滑肌细胞对内皮祖细胞分化的影响
- 汪文斌韩悦齐颖新
- microRNA-214-3p在周期性张应变诱导内皮祖细胞分化和增殖中的作用
- 2019年
- 目的探讨microRNA-214-3p(miR-214-3p)在周期性张应变诱导内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs)分化和增殖中的作用。方法采用FX-5000T细胞周期性张应变加载装置对EPCs施加生理水平的周期性张应变(5%幅度、1.25 Hz频率),加载时间24 h。应用miRNAs芯片筛选周期性张应变调控下差异表达的miRNAs,并挑选miR-214-3p进行深入研究。实时荧光定量PCR方法检测EPCs内平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)相标志分子的表达,BrdU结合酶联免疫吸附ELISA法检测EPCs增殖功能。之后,使用miR-214-3p抑制剂抑制miR-214-3p的表达,检测EPC内VSMC相标志分子表达及EPCs增殖。结果周期性张应变显著抑制miR-214-3p表达,并抑制EPCs向VSMC相分化,同时显著促进EPCs增殖。在静态条件下,使用miR-214-3p抑制剂干扰miR-214-3p的表达,miR-214-3p水平下降同样会抑制EPCs向VSMC相分化,并且诱导EPCs增殖能力显著上升。结论生理水平的周期性张应变能够抑制EPCs内miR-214-3p表达,从而抑制EPCs向VSMC相分化,并且促进EPCs增殖。研究结果为血管损伤的治疗提供新的治疗靶点。
- 李娜汪文斌阎靖齐颖新韩悦
- 关键词：周期性张应变内皮祖细胞细胞增殖细胞分化
