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中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白作为急性肾损伤新的生物学标志物的研究进展被引量：4: 2012年; 急性肾损伤（ACuteKidneyInjury，AKI）是危重病人常见的一组并发症。由于缺乏如急性心肌梗死发生时检测到肌钙蛋白升高这一特异性标志物，使得AKI的诊断及治疗均被延迟，这也是AKI死亡率居高不下的原因之一。因此，最近几十年里，越来越多的学者开始关注并寻找可以早期、特异性检测AKI发生的新的生物学标志物，而中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）被认为是其中最有价值的一个。; 安淑娴（综述）于青; 关键词：肾疾病载体蛋白质类生物学标记

非布司他对高糖诱导的人肾小管上皮细胞增殖、凋亡及氧化应激的影响被引量：1: 2017年; 目的探讨不同浓度非布司他对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖、凋亡及胞内信号通路的影响。方法通过CCK8法和流式细胞术观察不同浓度非布司他对高糖诱导的HK-2增殖与凋亡的作用。采用蛋白免疫印迹法检测p22、p47磷酸化蛋白表达水平。结果 100μmol/L非布司他具有最佳的逆转高糖抑制HK-2细胞增殖的作用,可改善高糖诱导的HK-2细胞凋亡,降低高糖介导的HK-2的p22、p47磷酸化蛋白表达水平(P<0.01)。结论非布司他可通过抑制p22、p47磷酸化蛋白表达,改善高糖诱导的HK-2凋亡,以100μmol/L浓度效果最优。; 潘丽华于青金惠敏杨秀红战晓丽; 关键词：非布司他高糖肾小管上皮细胞

氯沙坦抑制环孢素A诱导的系膜细胞增生和细胞外基质形成被引量：7: 2003年; 目的 :观察免疫抑制剂环孢素A(CsA)对系膜细胞 (MC)增生及细胞外基质 (ECM)分泌的影响以及氯沙坦的干预作用 ,初步探讨环孢素致肾小球硬化的机制。　方法 :体外培养大鼠肾小球MC ,用氚标胸腺嘧啶核苷(3 H TdR)掺入法测定CsA对MC增生的影响 ,用酶联免疫吸附实验 (ELISA)测定细胞上清液中转化生长因子 β1(TGF β1)及ECM成份纤维连接蛋白 (fibronectin ,Fn)的分泌 ,用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法测定TGF β1、Ⅰ型前胶原、基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )的基因表达。　结果 :CsA对MC的增生有明显的抑制作用 ,并呈现时间和剂量依赖效应 ,氯沙坦对细胞的增生无明显作用 ;环孢素能明显促进TGF β1及Fn的分泌 ,并能促进TGF β1、Ⅰ型前胶原mRNA的表达 ,下调MMP 2mRNA的表达 ,氯沙坦能下调环孢素诱导的TGF β1及Fn的表达。　结论 :环孢素影响MC增生和ECM分泌从而引起肾小球硬化 ,肾素血管紧张素; 张树俭尚明花姚建刘军唐知还于青; 关键词：环孢素A 系膜细胞氯沙坦肾小球硬化

ARBs和活性维生素D在糖尿病肾病治疗中的新进展被引量：5: 2011年; 糖尿病肾病作为糖尿病的微血管并发症，是导致终末期肾病的主要原因之一。肾素血管紧张素（RAS）在糖尿病肾病肾脏损伤过程中扮演重要作用。RAS抑制剂在临床广泛使用，但却会引起肾素补偿性增加，从而限制了RAS抑制剂的疗效。维生素D通过抑制肾素表达从而能负性调节RAS。RAS抑制剂联合维生素D类似物能显著改善糖尿病肾病的肾脏损伤。; 陈生于青; 关键词：糖尿病肾病维生素D

抗氧化治疗在终末期肾病血管病变中的意义: 2007年; 心血管病变是终末期肾病患者最常见的并发症和主要死因，近年研究提示氧化应激、微炎症状态和内皮功能异常是血管损伤和斑块形成的重要机制。氧化应激可能是终末期肾病血管病变发病机制中诸多炎症信号传导通路的重要环节。本文主要就氧化应激与终末期肾病粥样硬化性血管病变的关系及当前抗氧化治疗的新进展进行综述。; 隋伟于青; 关键词：肾疾病血管疾病

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于青