冯乔
- 作品数：10 被引量：19H指数：2
- 供职机构：桂林医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西科技厅自然科学基金广西教育厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高浓度葡萄糖条件下肾小球系膜细胞内源性烟酰胺磷酸核糖转移酶对波形蛋白表达的调控作用被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨高浓度葡萄糖条件下肾小球系膜细胞过度表达的内源性烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)对波形蛋白(Vimentin)表达的调控作用,阐明糖尿病并发肾脏炎症纤维化的形成机制。方法:取患严重自发性糖尿病的C57/BL6小鼠肾脏,以野生型C57/L86小鼠作为对照组,行病理切片和组织荧光染色,应用免疫共聚焦方法检测肾小球系膜细胞中内源性Nampt和Vimentin表达及定位;肾小球膜HBZY-1细胞随机分为4组,即0.56mmol·L^(-1)低浓度葡萄糖(LG)对照组、200mmol·L^(-1)高浓度葡萄糖(HG)处理组、HG+FK866组和HG+NMN组;高浓度葡萄糖干预5d后,分别施加FK866(10μmol·L^(-1))和NMN(1 mmol·L^(-1))作用24h后,通过免疫荧光和免疫印迹法检测细胞内源性Nampt、Vimentin、核因子κB p65(NF-κBp65)和依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的组蛋白去乙酰化酶1(Sirt1)表达水平;应用RT-PCR和免疫印迹等方法检测细胞Nampt和Vimentin表达水平。结果:与野生型C57/BL6小鼠组比较,严重糖尿病组小鼠肾小球明显萎缩,肾小球细胞内Vimentin表达水平随内源性Nampt表达水平升高而增加(P<0.01);与0.56mmol·L^(-1)低浓度葡萄糖对照组比较,高浓度葡萄糖冲击细胞Nampt、NF-κBp65和Vimentin表达水平明显升高(P<0.01),Sirt1表达水平明显降低(P<0.01)。HG+FK866和HG+NMN组肾小球系膜细胞中Nampt、Vimentin和NF-κBp65表达水平均较对照组明显降低(P<0.01)。结论:高浓度葡萄糖冲击条件下肾小球系膜细胞过度表达的内源性Nampt能够通过NF-κBp65和Sirt1信号通路促进Vimentin表达。
- 翟晓雅冯乔韦日明陈叶胡婷婷冯乐平
- 关键词：高浓度葡萄糖核因子ΚBP65波形蛋白
- 苯丙酸诺龙促进胰岛NIT-1细胞Nampt表达和胰岛素分泌
- 2014年
- 目的探讨雄性激素苯丙酸诺龙在氧化应激条件下对胰岛细胞的作用,为2型糖尿病治疗提供理论依据。方法将培养的NIT-1细胞按不同葡萄糖浓度(5.6、11.1、16.7和27.6 mmol/L)分为4组,分别用10μg/mL苯丙酸诺龙处理48 h,之后用流式细胞仪检测细胞周期;用Western blot检测Nampt和FOXO1蛋白表达和用放射免疫法测定细胞胰岛素分泌。结果用苯丙酸诺龙处理48 h后,1)低糖条件下细胞G0/G1期阻滞明显改善(P<0.01);2)高糖条件下细胞G2/M期阻滞得到缓解(P<0.01);3)高糖氧化应激状态下,苯丙酸诺龙促进胰岛细胞Nampt表达(P<0.05)和抑制非磷酸化的FOXO1蛋白表达(P<0.01),细胞分泌胰岛素增加。结论苯丙酸诺龙能够在高浓度葡萄糖条件下改善胰岛细胞生存状况和促进胰岛素分泌,这些效应可能与促进细胞内Nampt表达和抑制FOXO1密切相关。
- 陈洁润吴雅婷冯乔沈旺冯乐平
- 关键词：苯丙酸诺龙NAMPTFOXO1
- 调控Nampt对糖尿病肾病肾小球细胞表达波形蛋白的影响
- 2016年
- 目的探讨肾小球细胞内源性Nampt对波形蛋白(vimentin)表达的影响和作用机制。方法用C57/BL6糖尿病肾病(DN)小鼠肾脏组织经包埋、固定、切片,经免疫共聚焦技术分析内源性Nampt和vimentin蛋白的表达和定位关系;在200 mmol/L葡萄糖(高糖)培养肾小球膜HBZY-1细胞至第5 d时,分别用10μmol/L FK866和1 mmol/L NMN干预,通过免疫荧光和免疫印迹方法检测内源性Nampt对NF-κB、Sirt1和vimentin表达;按高糖不同培养时间(24、48、72、96、120和144 h)分组,检测细胞Nampt、NF-κB和Sirt1表达时间效应关系。结果 1)DN组小鼠肾小球明显萎缩,肾小球细胞内Nampt、vimentin蛋白表达明显增加(P<0.01);2)应用FK866处理细胞,vimentin表达明显减少(P<0.01);用NMN干预后,vimentin表达同样低于相应对照组(P<0.01);3)随高糖培养细胞时间延长,Nampt和NF-κB表达明显增加(P<0.01),相反Sirt1表达减少(P<0.01)。结论在DN肾小球纤维化中,Nampt能够通过增强NF-κB和抑制Sirt1信号途径,影响肾小球内vimentin蛋白表达。
- 陈叶王曼伊胡婷婷黄爽冯乔王平冯乐平
- 关键词：糖尿病肾病NAMPT波形蛋白
- FOX01基因调控解除细胞凋亡和改善胰岛素抵抗
- 冯乐平梁瑜祯乔伟孙情冯乔
- 所属科学技术领域、简要背景、主要研究内容、发现点、科学价值、论文专著发表及同行引用评价情况。所属科学技术领域和简要背景：该研究属于胰岛素抵抗疾病和糖尿病发病机理研究。人体胰岛β细胞的功能减退，胰岛素分泌相对或绝对不足和机...
- 关键词：
- 关键词：糖尿病治疗
- 苯丙酸诺龙对胰岛NIT-1细胞Nampt表达和胰岛素分泌的影响
- 2014年
- 目的:观察雄性激素苯丙酸诺龙(BPN)干预下胰岛NIT-1细胞中烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)和胰岛十二指肠同源盒-1(PDX-1)蛋白表达、细胞周期和胰岛素分泌的变化,探讨高浓度葡萄糖氧化应激状态下BPN对NIT-1细胞Nampt表达和胰岛素信号分子的影响。方法:应用4种不同浓度(5.6、11.1、16.7和27.6mmol·L-1)葡萄糖培养NIT-1细胞,以10mg·L-1 BPN干预NIT-1细胞48h,以未加BPN处理的相应浓度葡萄糖为对照组。应用Western blotting法检测各组细胞中Nampt、IRS-2和PDX-1蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞周期;放射免疫法测定细胞胰岛素分泌水平。结果:与相应浓度葡萄糖对照组比较,各BPN处理组NIT-1细胞中Nampt、ISR-2和PDX-1蛋白表达水平增加(P<0.05或P<0.01);与相应对照组比较,在低糖(5.6mmol·L-1)时,BPN能够明显解除细胞G0/G1期阻滞(P<0.01),在高糖(27.6 mmol·L-1)时,能够解除细胞的G2/M阻滞(P<0.01);除正常葡萄糖浓度11.1mmol·L-1组之外,各处理组细胞的胰岛素分泌水平均明显增加(P<0.01)。结论:BPN能够增加胰岛NIT-1细胞中Nampt、ISR-2和PDX-1蛋白表达水平,NIT-1细胞中Nampt表达与胰岛素信号传导途径的相关分子间可能存在密切关联,雄性激素在一定条件下能够改善胰岛细胞的胰岛素抵抗状态。
- 乔伟农林琳冯乔吴雅婷胡婷婷王平梁瑜祯冯乐平
- 关键词：苯丙酸诺龙胰岛素
- 桂林地区产前地中海贫血基因诊断175例分析被引量：6
- 2018年
- 目的探讨分子诊断技术在产前地中海贫血基因诊断中的应用,以此降低出生缺陷。方法 2016年1月至2016年12月在本院确诊为同型地贫携带者夫妇共175对(其中3例为双胎妊娠),通过羊膜腔穿刺术获取胎儿标本提取DNA,应用跨跃断裂点PCR和PCR结合反向斑点杂交技术进行α,β地贫基因诊断。结果检测出正常胎儿30例,异常胎儿148例,中重型胎儿38例(21.35%)。夫妇为同型α地贫共122对,产前诊断检出正常胎儿22例(18.03%),轻型α地贫73例(59.84%),中间型α地贫17例(13.93%)及Bart′s水肿胎10例(8.20%);夫妇为同型β地贫共30对,产前诊断检出正常胎儿5例(16.67%),杂合子20例(66.67%),纯合子3例(10.00%)及双重杂合子2例(6.67%);夫妇同型地贫且一方为α复合β地贫共20对,产前诊断检出正常胎儿3例,轻型α地贫3例,中间型α地贫1例,β地贫杂合子6例,β地贫纯合子1例,α复合β地贫6例;双胎妊娠孕妇3例,检出轻型α地贫2例,Bart′s水肿胎2例,β地贫杂合子2例。结论应用分子诊断技术,对高危人群在孕中期行羊水地贫基因检测,可以尽早发现中、重型地贫胎儿,从而有效地降低出生缺陷。
- 王光丽郑海清曾丹苏莉赵芹冯乔朱春江
- 关键词：地中海贫血基因型产前诊断
- 烟酰胺磷酸核糖转移酶在2型糖尿病大鼠糖代谢相关组织中的表达
- 2014年
- 目的:研究2型糖尿病大鼠机体主要能量代谢器官(肝脏、胰腺、肌肉和肾脏)中烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)的表达,探讨Nampt表达和分布与糖尿病发病的关系。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立SD大鼠糖尿病模型,将大鼠随机分为糖尿病组和对照组。检测大鼠空腹血糖(FBG)和胰岛素分泌水平;采用免疫组织化学Envision染色法检测大鼠肝脏、胰腺、骨骼肌和肾脏组织中Nampt蛋白表达和分布。结果:糖尿病组大鼠FBG水平明显高于对照组(P<0.01),空腹胰岛素水平明显低于对照组(P<0.01)。糖尿病组大鼠肝脏组织Nampt表达明显增高,Nampt蛋白充满全部细胞质;骨骼肌Nampt蛋白表达使整个细胞呈浓染;肾脏细胞Nampt表达主要分布在肾小管上皮细胞内,表达蛋白主要分布于胞浆;与对照组比较,糖尿病组大鼠肝脏、骨骼肌和肾脏组织Nampt阳性表达率明显增高(P<0.05或P<0.01);糖尿病组大鼠胰腺组织几乎未见Nampt表达,Nampt阳性表达率明显低于对照组(P<0.01)。结论:Nampt在糖尿病状态下大鼠主要能量代谢器官中的表达发生明显改变,且呈现出规律性变化,提示Nampt可能成为糖尿病发病过程中的一种特异的指示性标志物。
- 冯乔王曼伊王平胡婷婷乔伟梁瑜祯冯乐平
- 关键词：2型糖尿病链脲佐菌素免疫组织化学
- 广西桂林地区2015-2019年19482名孕妇地中海贫血基因携带情况分析被引量：10
- 2021年
- 目的:探讨广西壮族自治区桂林地区孕期女性地中海贫血基因携带类型及频率分布。方法:收集2015年1月-2019年12月在桂林医学院附属医院产科门诊及优生遗传门诊就诊的孕妇血液样本,采用Gap-PCR法检测缺失型α地中海贫血基因突变,PCR-RDB法检测非缺失型α地中海贫血及点突变型β地中海贫血基因突变,罕见地中海贫血基因突变则采用多重连接探针扩增技术或者DNA测序,统计分析基因携带类型及频率。结果:共收集19 482例样本,地中海贫血基因携带者3 801例(19.51%)。α地中海贫血基因突变共检出7种类型,携带率为15.43%,以--^(SEA)缺失(7.32%)、-α^(3.7)缺失(3.97%)和-α^(4.2)缺失(1.4%)最常见;检出12种β地中海贫血突变类型,携带率为5.02%,以CD41-42(-TCTT)(2.32%)、CD17(AAG>TAG)(1.23%)以及IVS-Ⅱ-654(C>T)(0.55%)最常见。同时发现107例少见地中海贫血基因突变和异常血红蛋白。结论:广西桂林地区属于地中海贫血高发区,α地中海贫血以--^(SEA)缺失、-α^(3.7)缺失和-α^(4.2)缺失为主,β地中海贫血则以CD41-42(-TCTT)、CD17(AAG>TAG)和IVS-Ⅱ-654(C>T)为主。
- 郑海青于祥远曾丹冯乔朱春江
- 关键词：地中海贫血基因型
- 男性不育患者Y染色体AZF区域STS微缺失位点多重PCR法检测及其意义
- 2023年
- 目的:探讨Y染色体无精子症因子(AZF)区域的15个标签位点(STS)序列片段微缺失位点与男性不育(MI)的关系,为干预遗传性MI提供依据。方法:选择2 586例疑似MI患者作为研究对象,按照年龄分为≤20岁组(14例)、21~30岁组(988例)、 31~40岁组(1 318例)和≥41岁组(266例)。采用聚合酶链式反应(PCR)法对Y染色体AZF区域的15个STS序列片段进行检测并筛选异常结果,比较各组MI患者Y染色体微缺失情况。结果:在2 586例参检人群样本中发现207例Y染色体异常,占总体样本的8.00%;其中≤20岁组、21~30岁组、31~40岁组和≥41岁组检出Y染色体异常率分别为7.14%(1/14)、8.10%(80/988)、8.04%(106/1 318)和7.52%(20/266);各组患者基础位点合并扩展位点的缺失率比较差异有统计学意义(χ^(2)=10.836,P=0.013),21~30岁组患者基础位点合并扩展位点的缺失率明显高于31~40岁组(P<0.05);在总体受检样本中,发生基础位点片段缺失者52例,异常率为2.01%,各组患者异常率比较差异有统计学意义(χ^(2)=9.658,P=0.022);AZFc片段缺失者占所有受检人数1.39%,21~30岁组和31~40岁组患者AZFc缺失率明显高于≥41岁组(P<0.05),21~30岁组和31~40岁组患者总体缺失率比较差异有统计学意义(χ^(2)=3.612, P=0.040);各组患者sY127、 sY134合并sY105、 sY121、 sY1192、 sY153和sY160位点缺失率比较差异无统计学意义(P>0.05),各组患者sY254、sY255合并sY105、sY121、sY1192、sY153和sY160位点缺失率比较差异无统计学意义(P>0.05)结论:广西壮族自治区东北部地区主要生育年龄段男性Y染色体异常的主要原因是sY1192和sY153位点微缺失,其中以sY1192位点微缺失为主,且随着年龄增长,该位点突变检出率越高。
- 冯乔王曼伊于鸿浩李君曾丹侯任
- 关键词：男性不育Y染色体无精子症因子
- 阿司匹林对胰岛瘤细胞株NIT-1细胞增殖及NF-κB表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨阿司匹林对胰岛瘤细胞株NIT-1细胞增殖、胰岛素分泌及NF-κB p65的影响。方法培养胰岛细胞株NIT-1细胞,经不同浓度阿司匹林处理后,采用MTT法检测细胞增殖,Hoechest33342荧光染色法观察细胞核形态和细胞凋亡变化,用放射免疫法测定胰岛素分泌和通过NF-κB p65激活-核转运试剂盒在荧光显微镜下检测NF-κB p65的表达。结果随药物浓度增加和作用时间的延长,阿司匹林对NIT-1细胞增殖的抑制作用逐渐增强,细胞培养24h时,5mmol/L阿司匹林组与对照(NC)组比较(P=0.011374),10mmol/L阿司匹林组与NC组比较(P=0.000079),差异均有统计学意义。随阿司匹林剂量的不断增加,细胞培养各时间段均出现不同的剂量-效应关系。当药物浓度在1mmol/L时,细胞培养48h后,细胞增殖明显变缓慢,胰岛素分泌水平降低,且表现出明显的时间-效应关系。随阿司匹林浓度的增加,凋亡细胞数明显增多,细胞内NF-κB p65表达显著下降。结论阿司匹林对胰岛瘤细胞株NIT-1的增殖具有抑制作用,其抑制作用随阿司匹林浓度增加,呈时间-效应和剂量-效应关系。
- 孙情冯乔熊毅黎玉凤乔伟冯乐平
- 关键词：阿司匹林核因子ΚB
