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王平: 作品数：10 被引量：6H指数：2; 供职机构：桂林医学院公共卫生学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西科技厅自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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Nampt与糖尿病肾病炎症-纤维化关系的研究进展被引量：2: 2015年; 作为糖尿病最严重的微血管并发症之一,糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）大约可累及约40%的糖尿病患者[1]。糖尿病患者发生肾脏损害时,会出现持续性蛋白尿,病情日趋严重,继而发展至终末期肾衰竭,是糖尿病患者死亡的危险因素之一,严重威胁人类健康。; 王平陈叶冯乐平; 关键词：糖尿病肾病炎症

Nampt在糖尿病发病过程中对肾脏细胞NF-κBp65和Sirt1的调控及相互关系: 目的：通过检测糖尿病发病过程中Nampt，NF-κ Bp65，Sirt1基因表达变化，探讨Nampt对NF-κBp65和Sirt1基因的调控作用，为揭示糖尿病肾病的发病机理和新的治疗方法提供理论依据。　　方法：⑴应用高浓...; 王平; 关键词：NRK-52E细胞细胞病理学; 文献传递

调控Nampt对糖尿病肾病肾小球细胞表达波形蛋白的影响: 2016年; 目的探讨肾小球细胞内源性Nampt对波形蛋白(vimentin)表达的影响和作用机制。方法用C57/BL6糖尿病肾病(DN)小鼠肾脏组织经包埋、固定、切片,经免疫共聚焦技术分析内源性Nampt和vimentin蛋白的表达和定位关系;在200 mmol/L葡萄糖(高糖)培养肾小球膜HBZY-1细胞至第5 d时,分别用10μmol/L FK866和1 mmol/L NMN干预,通过免疫荧光和免疫印迹方法检测内源性Nampt对NF-κB、Sirt1和vimentin表达;按高糖不同培养时间(24、48、72、96、120和144 h)分组,检测细胞Nampt、NF-κB和Sirt1表达时间效应关系。结果 1)DN组小鼠肾小球明显萎缩,肾小球细胞内Nampt、vimentin蛋白表达明显增加(P<0.01);2)应用FK866处理细胞,vimentin表达明显减少(P<0.01);用NMN干预后,vimentin表达同样低于相应对照组(P<0.01);3)随高糖培养细胞时间延长,Nampt和NF-κB表达明显增加(P<0.01),相反Sirt1表达减少(P<0.01)。结论在DN肾小球纤维化中,Nampt能够通过增强NF-κB和抑制Sirt1信号途径,影响肾小球内vimentin蛋白表达。; 陈叶王曼伊胡婷婷黄爽冯乔王平冯乐平; 关键词：糖尿病肾病 NAMPT 波形蛋白

自发性糖尿病小鼠肾小球细胞Nampt和骨形态发生蛋白7的表达及烟酰胺单核苷酸在高糖条件下对大鼠肾小球系膜HBZY-1细胞纤维化的影响被引量：2: 2017年; 目的探讨糖尿病肾小球细胞烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)与骨形态发生蛋白7(BMP7)表达的关系及烟酰胺单核苷酸(NMN)缓解糖尿病肾小球细胞炎症纤维化的作用机制。方法 (1)动物实验:C57/BL6自发性糖尿病小鼠和C57/BL6野生型小鼠,均采取普通饲料喂养,当自发性糖尿病小鼠血糖>(34.2±1.9)mmol·L^(-1)并出现明显肾组织损伤时,取肾组织进行病理切片,免疫共聚焦法检测肾小球细胞Nampt、核转录因子κB p65(NF-κB p65)、沉默调节蛋白1(SIRT1)和BMP7的表达。(2)细胞实验:葡萄糖200 mmol·L^(-1)培养大鼠肾小球系膜HBZY^(-1)细胞,在不同时间(24,48和72 h)以及不同浓度NMN(50,100和200μmol·L^(-1))处理24 h时后,免疫印迹法检测Nampt和BMP7的表达;葡萄糖200 mmol·L^(-1)处理HBZY^(-1)细胞96 h,免疫荧光法检测NF-κB p65和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;应用NMN 100μmol·L^(-1)和Nampt特异抑制剂FK866 10μmol·L^(-1)作用HBZY^(-1)细胞24 h后,免疫印迹法检测HBZY^(-1)细胞Nampt,BMP7和NF-κB p65表达。结果 (1)动物实验:自发性糖尿病小鼠肾小球明显萎缩,肾小球细胞Nampt和NF-κB p65的荧光强度比野生型小鼠明显升高(P<0.05),而BMP7和SIRT1的荧光强度显著降低(P<0.01)。(2)细胞实验:Western蛋白印迹检测显示,葡萄糖200 mmol·L^(-1)培养48和72 h,HBZY^(-1)细胞Nampt表达增加(P<0.01),BMP7表达下降(P<0.01,P<0.05)。葡萄糖200 mmol·L^(-1)条件下加NMN 50,100和200μmol·L^(-1)作用24 h,各组BMP7表达均增加(P<0.01);免疫荧光结果显示,与细胞对照组比较,葡萄糖200 mmol·L^(-1)处理HBZY^(-1)细胞,NF-κB p65和α-SMA的荧光强度升高(P<0.01);NMN干预后,与葡萄糖200 mmol·L^(-1)处理组比,Nampt和NF-κB p65表达降低(P<0.01),BMP7表达增加(P<0.01);加FK866后,Nampt表达降低(P<0.01),NF-κB p65表达下降,BMP7表达虽然有上升趋势,但其表达增高没有NMN组明显。结论严重糖尿病状态下,通过抑制内源性Nampt过表达能够上调BMP7,; 陈叶蔡聪捷韦日明乔伟胡婷婷王平冯乐平; 关键词：肾小球纤维化骨形态发生蛋白7

LiCI对NLK和FOXO1的调控作用对胰岛NIT-1细胞生物学的影响: 冯乐平王平吴雅婷

LiCl对胰岛NIT-1细胞NLK和FOXO1表达的影响: 2015年; 目的观察在不同葡萄糖浓度条件下,Li Cl对胰岛β细胞株NIT-1细胞NLK和FOXO1基因表达的影响,探讨NLK与FOXO1基因表达对胰岛β细胞增殖周期和胰岛素分泌的影响。方法在含不同浓度(5.6、11.1、16.7、27.6 mmol/L)葡萄糖的培养基培养NIT-1细胞,应用10 mmol/L的Li Cl干预48 h,MTT法检测NIT-1细胞增殖情况;放射免疫法测定NIT-1细胞胰岛素分泌水平,免疫印迹法检测细胞内NLK和FOXO1蛋白表达,流式细胞术法检测细胞周期变化。结果 Li Cl能够增加IT-1细胞增殖率,干预组与于无药干预对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);干预组的NIT-1细胞胰岛素分泌水平明显增高,细胞内NLK蛋白表达明显升高,而FOXO1蛋白表达明显降低,此时该组的G1/G0期细胞百分比明显降低,S期与G2/M期细胞百分比之和明显增加,细胞增殖指数也明显升高,与对照组比较差异均有统计学意义。结论 Li Cl可能通过调控NLK基因抑制FOXO1基因表达和促进NIT-1细胞增殖和胰岛素分泌。; 王平吴雅婷王曼伊陈叶冯乐平; 关键词：FOXO1 氯化锂

苯丙酸诺龙对胰岛NIT-1细胞Nampt表达和胰岛素分泌的影响: 2014年; 目的:观察雄性激素苯丙酸诺龙(BPN)干预下胰岛NIT-1细胞中烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)和胰岛十二指肠同源盒-1(PDX-1)蛋白表达、细胞周期和胰岛素分泌的变化,探讨高浓度葡萄糖氧化应激状态下BPN对NIT-1细胞Nampt表达和胰岛素信号分子的影响。方法:应用4种不同浓度(5.6、11.1、16.7和27.6mmol·L-1)葡萄糖培养NIT-1细胞,以10mg·L-1 BPN干预NIT-1细胞48h,以未加BPN处理的相应浓度葡萄糖为对照组。应用Western blotting法检测各组细胞中Nampt、IRS-2和PDX-1蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞周期;放射免疫法测定细胞胰岛素分泌水平。结果:与相应浓度葡萄糖对照组比较,各BPN处理组NIT-1细胞中Nampt、ISR-2和PDX-1蛋白表达水平增加(P<0.05或P<0.01);与相应对照组比较,在低糖(5.6mmol·L-1)时,BPN能够明显解除细胞G0/G1期阻滞(P<0.01),在高糖(27.6 mmol·L-1)时,能够解除细胞的G2/M阻滞(P<0.01);除正常葡萄糖浓度11.1mmol·L-1组之外,各处理组细胞的胰岛素分泌水平均明显增加(P<0.01)。结论:BPN能够增加胰岛NIT-1细胞中Nampt、ISR-2和PDX-1蛋白表达水平,NIT-1细胞中Nampt表达与胰岛素信号传导途径的相关分子间可能存在密切关联,雄性激素在一定条件下能够改善胰岛细胞的胰岛素抵抗状态。; 乔伟农林琳冯乔吴雅婷胡婷婷王平梁瑜祯冯乐平; 关键词：苯丙酸诺龙胰岛素

肥胖、代谢和微环境与癌症之间的联系被引量：1: 2014年; 随着生活水平的提高和机体营养过剩，肥胖的人们越来越多．肥胖能导致和加剧正常细胞微环境和肿瘤细胞微环境之间的紊乱，而许多与肥胖相关的激素、新陈代谢和炎性介质可以通过改变机体局部营养物质新陈代谢和可利用的营养基质而在癌症的发生中发挥作用．因此，只有理解了癌症与肥胖有关的生物过程才能更好的开发调解策略去治疗与肥胖有关的致癌事件．本文综述了肥胖驱动正常细胞微环境向肿瘤细胞微环境的改变，以及代谢和信号分子（如激素、生长因子和炎性介质）释放的改变，并将对肥胖在乳腺癌发生的时间进行讨论．; 王平冯乐平; 关键词：基底细胞样乳腺癌炎症巨噬细胞

烟酰胺磷酸核糖转移酶在2型糖尿病大鼠糖代谢相关组织中的表达被引量：1: 2014年; 目的:研究2型糖尿病大鼠机体主要能量代谢器官(肝脏、胰腺、肌肉和肾脏)中烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)的表达,探讨Nampt表达和分布与糖尿病发病的关系。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立SD大鼠糖尿病模型,将大鼠随机分为糖尿病组和对照组。检测大鼠空腹血糖(FBG)和胰岛素分泌水平;采用免疫组织化学Envision染色法检测大鼠肝脏、胰腺、骨骼肌和肾脏组织中Nampt蛋白表达和分布。结果:糖尿病组大鼠FBG水平明显高于对照组(P<0.01),空腹胰岛素水平明显低于对照组(P<0.01)。糖尿病组大鼠肝脏组织Nampt表达明显增高,Nampt蛋白充满全部细胞质;骨骼肌Nampt蛋白表达使整个细胞呈浓染;肾脏细胞Nampt表达主要分布在肾小管上皮细胞内,表达蛋白主要分布于胞浆;与对照组比较,糖尿病组大鼠肝脏、骨骼肌和肾脏组织Nampt阳性表达率明显增高(P<0.05或P<0.01);糖尿病组大鼠胰腺组织几乎未见Nampt表达,Nampt阳性表达率明显低于对照组(P<0.01)。结论:Nampt在糖尿病状态下大鼠主要能量代谢器官中的表达发生明显改变,且呈现出规律性变化,提示Nampt可能成为糖尿病发病过程中的一种特异的指示性标志物。; 冯乔王曼伊王平胡婷婷乔伟梁瑜祯冯乐平; 关键词：2型糖尿病链脲佐菌素免疫组织化学

Nampt在肾病炎症-纤维化中的作用机制研究进展: 2016年; 2013世界糖尿病大会报告称,目前全球约有3.82亿糖尿病患者,按照既往糖尿病发病规律,其中约有30%的糖尿病患者可能并发糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）,其中很大一部分患者最终将发展为终末阶段肾病（end stage renal disease,ESRD）,ESRD的病理特点是肾脏的进行性纤维化,迄今发病机制不清楚,严重危害人类健康。因此,; 陈叶王平冯乐平; 关键词：炎症纤维化去乙酰化酶核因子-ΚB

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