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FFA对巨噬细胞UCP2蛋白的影响: 2013年; 为检测游离脂肪酸对巨噬细胞解耦连蛋白2的影响,探讨肥胖与巨噬细胞解耦连的关系。采用培养RAW264.7巨噬细胞,分为空白对照组(基础培养液)、FFA组(基础培养液中加入FFA,终浓度为100μmol/L)和京尼平组(基础培养液中加入京尼平,终浓度为10μmol/L)。用Western blot的方法检测药物干预后UCP2与NF-κB磷酸化的表达水平。结果显示,与空白对照组相比,FFA作用于巨噬细胞24h后细胞内UCP2与NF-κB磷酸化水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);而京尼平作用于巨噬细胞24h后细胞内UCP2与NF-κB磷酸化水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。由此可知,FFA能诱导巨噬细胞的线粒体发生解耦连,NF-κB磷酸化水平升高。; 冯晓朋王铁鹏张君徐文静陆环王金保王婷婷谢建新; 关键词：FFA 巨噬细胞 UCP2

脂肪细胞AMPK活性对NF-κΒ及炎症因子的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨肥胖启动炎症的分子机制。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,取诱导分化第8天的脂肪细胞,分为空白对照组、激动剂组和抑制剂组。空白对照组将高糖DMEM培养基作用于诱导分化的脂肪细胞;激动剂组将含0.5 mmol/L 5氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)的高糖DMEM培养基作用于脂肪细胞1 h;抑制剂组将含10μmol/L Compound C的高糖DMEM培养基作用于脂肪细胞1 h,收集蛋白及培养液于-80℃保存。Western blot法检测磷酸化AMPK(p-AMPK)及p-NF-κB表达。酶联免疫吸附试验法测定IL-6与TNF-α水平。结果与空白对照组比较,激动剂组p-AMPK蛋白表达明显升高,p-NF-κΒ蛋白表达明显降低;而抑制剂组p-AMPK蛋白表达明显降低,p-NF-κΒ蛋白表达明显升高,P均<0.05。与空白对照组比较,激动剂组TNF-α与IL-6表达均明显降低,而抑制剂组TNF-α与IL-6表达均明显升高,P均<0.05。结论 AMPK可抑制NF-κΒ信号及炎症因子的分泌,肥胖导致炎症可能与肥胖时AMPK活性降低引发NF-κΒ信号活化增强有关。; 郑丽英张君徐文静陆环李宏冯晓朋王金宝谢建新; 关键词：脂肪细胞炎症因子

AMPK抑制NF-κB信号及炎症反应的研究进展被引量：4: 2011年; 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是能量代谢平衡的重要调节器,AMPK可以抑制由核因子-κB(NF-κB)信号诱导的炎症反应。AMPK不直接作用于NF-κB,通过其下游靶分子如SIRT1、PGC-1α、P53和FoxO等,抑制NF-κB信号及炎症反应。综述AMPK参与的抑制NF-κB信号途径及炎症反应,强调激活AMPK对维持机体健康和延缓衰老具有重大作用。; 郑丽英张君徐文静陆环李宏冯晓朋王金宝谢建新; 关键词：AMPK NF-ΚB 炎症反应

解耦连蛋白在2型糖尿病及其并发症中作用被引量：5: 2013年; 解耦连蛋白2是线粒体内膜上一种阴离子载体蛋白,在体内分布广泛,有抑制氧应激、负调节β细胞分泌胰岛素、促进脂肪酸代谢的作用。解耦连蛋白2-866G/A基因多态性影响胰岛β细胞分泌功能,与2型糖尿病发病相关。本文对解耦连蛋白2在2型糖尿病及其并发症中的作用作一综述。; 冯晓朋谢建新; 关键词：2型糖尿病 DNA多态性糖尿病周围神经病变糖尿病视网膜病变

脂肪细胞AMPK活性对NF-κΒ活性的影响: 2012年; 为检测AICAR激活及Compound C抑制脂肪细胞AMPK磷酸化后对NF-κΒ的磷酸化活性的影响,探讨肥胖启动炎症的分子机制。将3T3-L1细胞诱导为成熟脂肪细胞后,实验分3个处理:基础培养液组(对照组)、实验组(基础培养液组分别加入AICAR和Compound C)。运用Western blot检测药物干预后AMPK与NF-κΒ的磷酸化水平。结果显示,AICAR培养1h脂肪细胞内AMPK磷酸化水平增加,Compound C培养1h脂肪细胞内AMPK磷酸化水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。AICAR培养1h脂肪细胞内NF-κΒ磷酸化水平降低,Compound C培养1h脂肪细胞NF-κΒ磷酸化水平增高,差异有统计学意义(P<0.05)。由此可知,AMPK活性与NF-κΒ活性呈一定的负相关,AMPK可抑制NF-κΒ信号,肥胖导致炎症可能是AMPK活性降低引发NF-κΒ信号活性增强有关。; 郑丽英张君徐文静陆环李宏冯晓朋王金宝谢建新; 关键词：3T3-L1脂肪细胞 AMPK NF-ΚΒ

FFA对巨噬细胞解偶联的影响: 目的:探讨肥胖状态下FFA对巨噬细胞解偶联蛋白2(UCP2)的影响以及UCP2对免疫炎症信号通路关键因子NF-κB及下游炎症因子(IL-6、TNF-α)的影响。为阐明肥胖启动炎症的分子机制和治疗肥胖及肥胖相关疾病提供新的...; 冯晓朋; 关键词：RAW264.7巨噬细胞游离脂肪酸; 文献传递

外源性一氧化碳对游离脂肪酸刺激巨噬细胞炎症反应的抑制作用被引量：1: 2013年; 目的通过体外培养巨噬细胞,探讨外源性一氧化碳对游离脂肪酸(FFA)引起炎症反应的抑制作用。方法取状态良好的RAW264.7巨噬细胞,分为空白对照组、FFA组和一氧化碳释放分子2组(CORM-2组),用含100μmol/L FFA及100μmol/L CORM-2的高糖DMEM培养基分别作用于RAW264.7巨噬细胞24 h。采用Western-blot法检测p-NF-κB的表达水平,酶联免疫吸附试验法测定肿瘤坏死因子(TNF)-α与白介素(IL)-6水平。结果 FFA组p-NF-κB、TNF-α及IL-6水平均明显高于空白对照组,且CORM-2组p-NF-κB、TNF-α及IL-6水平均明显低于FFA组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论外源性一氧化碳对FFA所致的慢性低炎症状态具有抑制作用。; 王金保谢建新王铁鹏徐文静冯晓朋王婷婷张君; 关键词：巨噬细胞脂肪酸炎症

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冯晓朋