- EGFR反义RNA抑制人脑恶性胶质瘤细胞增殖并诱导凋亡的研究被引量：4
- 1999年
- 目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)反义RNA对抑制胶质瘤细胞增殖及诱导凋亡的作用。方法:将互补于EGFR 3′端部分序列的反义cDNA转染胶质瘤细胞,检测其生长率、增殖活性、EGFR mRNA及其蛋白表达和细胞凋亡。结果:胶质瘤细胞转染EGFR反义RNA后生长率及增殖活性下降,EGFRmRNA及蛋白表达减低,出现大量细胞凋亡。结论:EGFR有可能成为胶质瘤基因治疗的候选基因。
- 刘旭文浦佩玉刘爱学王广秀王春艳
- 关键词：表皮生长因子反义RNA胶质瘤
- 人脑胶质瘤表皮生长因子受体的研究被引量：9
- 1995年
- 调控肿瘤(如胶质瘤)生长的一个重要因素是生长因子的作用。生长因子不仅引起细胞增殖,而且具有广范的生物学活性。目前有关胶质瘤生长中表皮生长因子(EGF)作用的主要研究焦点集中于表皮生长因子受体(EGFR)。本文就EGFR在人脑胶质瘤发生、发展中的作用作一综述。
- 刘旭文
- 关键词：胶质瘤表皮生长因子受体原癌基因
- 神经上皮组织起源的脑肿瘤增殖活性与表皮生长因子受体基因表达的相关性研究被引量：14
- 1997年
- 目的 探讨表皮生长因子受体 (EGFR)基因表达与神经上皮组织起源的脑肿瘤增殖活性的关系。 方法 利用EGFR和Ki-67单抗免疫组化染色及核仁组成区嗜银蛋白 (AgNOR)染色对8例正常脑组织、50例神经上皮组织起源的脑肿瘤和 4个恶性脑肿瘤体外细胞系进行检测。 结果 神经上皮组织起源的脑肿瘤中EGFR蛋白表达阳性率为 54% ,WHO分级与EGFR蛋白表达呈正相关 (r =0 5597,P <0 0 1 )。Ki-67标记指数 (Ki-67LI)及AgNOR平均数均与神经上皮组织起源的脑肿瘤的分级有明显关系 (r分别为 0 8971和 0 880 1 ,P <0 0 1 ) ,且Ki-67LI与Ag NOR平均数有显著相关性 (r=0 9896,P <0 0 1 )。EGFR蛋白表达阳性的肿瘤组织及细胞系中高Ki-67LI及高AgNOR平均数者占 64 5% ,而无EGFR蛋白表达的肿瘤组织和正常脑组织中高Ki-67LI及高AgNOR平均数者仅为 2 2 6% ,二者间差别有统计学意义 (P <0 0 1 )。
- 刘旭文浦佩玉高之宪李建国王春艳
- 关键词：脑肿瘤表皮生长因子受体增殖活性
- 表皮生长因子受体反义RNA抑制胶质瘤细胞生长增殖的体外试验被引量：4
- 1998年
- 目的：研究表皮生长因子受体基因对于胶质瘤发生发展的作用，探索以ＥＧＦＲ反义ＲＮＡ进行反义基因治疗胶质瘤的可行性。方法：将含ＥＧＦＲ反义ＲＮＡ的质粒通过脂质体介导转入Ｃ６恶性胶质瘤细胞，通过Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交鉴定外源基因整合情况，ＭＴＴ法测定细胞存活率，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交、细胞原位ｍＲＮＡ杂交及ＥＧＦＲ免疫组化染色检测ＥＧＦＲｍＲＮＡ及蛋白表达，核仁组成区相关嗜银蛋白染色（ＡｇＮＯＲ计数）检测细胞增殖活性。结果：Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交表明外源性反义ＥＧＦＲ基因（互补于ＥＧＦＲ基因全长及３端部分序列）分别在Ｃ６细胞中整合（分别命名为Ｃ－ｐＲ１和Ｃ－ｐＲ３），通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交、原位杂交及细胞免疫组织化学检测均显示转染ＥＧＦＲ反义ＲＮＡ的Ｃ６细胞比转染前ＥＧＦＲｍＲＮＡ水平及ＥＧＦＲ蛋白水平有不同程度的降低。表达高水平反义ＲＮＡ的克隆在培养状态下细胞增殖活性较对照组有明显下降。结论：ＥＧＦＲ在恶性胶质瘤细胞的发生发展过程中起十分关键的作用，ＥＧＦＲ有可能成为基因治疗恶性胶质瘤的优选靶的之一。
- 刘旭文刘爱学浦佩玉王广秀王春艳
- 关键词：表皮生长因子反义RNAC6细胞胶质瘤
- 癌变机制理论研究中的几点思考被引量：2
- 1997年
- 恶性肿瘤的形成是一个多步骤过程，涉及到多个癌基因的活化及抗癌基因功能的丧失。以往对肿瘤发生机制的研究多集中于这些复杂的遗传学改变所致的肿瘤细胞增殖失控。然而维持组织内环境的稳定不但依赖于细胞生长速度，而且与细胞凋亡有关。本文从细胞及分子水平叙述了癌变机制理论研究的进展并从哲学角度加以分析，以期为探讨真正的癌变机制，为进一步从分子水平上诊断和治疗肿瘤提供理论指导。
- 刘旭文
- 关键词：癌变机制细胞凋亡
- 人脑胶质瘤的表皮生长因子基因及蛋白表达
- 1998年
- 国内首次报道采用Northern、斑点杂交和免疫组化的方法检测了50例胶质瘤、4个恶性胶质瘤体外细胞系和7例正常脑组织表皮生长因子(EGF)的表达水平。结果显示,上述组织或细胞都可表达5.0 kb的EGF mRNA片断,高恶度胶质瘤较低恶度胶质瘤和正常脑组织EGFmRNA表达水平增高,低恶度胶质瘤与正常脑组织的表达无显著差异。在50例胶质瘤中29例(58％)EGFmRNA过表达,其中多见于恶性胶质瘤。采用免疫组化检测胶质瘤ihEGF表达发现,随胶质瘤恶性程度增加,EGF阳性细胞数及着色强度亦随之增加,EGFmRNA表达与ih EGF表达及肿瘤的分级呈正相关。提示胶质瘤可以合成EGF,在胶质瘤的发生发展过程中,EGF参与或促进了其恶性进展。
- 李建国浦佩玉高之宪刘旭文于士柱王春艳
- 关键词：表皮生长因子基因表达脑肿瘤胶质瘤
- 建立C6鼠脑胶质瘤模型的研究
- 1999年
- 王广秀浦佩玉刘旭文王春艳
- 关键词：疾病模型脑肿瘤神经胶质瘤
- 表皮生长因子受体反义RNA体内外抑制C6胶质瘤细胞的研究被引量：1
- 1998年
- 我们通过研究EGFR反义mRNA对体内外鼠C6胶质瘤细胞的抑制作用,探讨反义基因治疗的可行性,现报道如下。材料与方法 1 体外试验将含反义EGFRcDNA-3′端部分序列(552bp)的质粒pactQsR3及对照质粒pactQs与含新霉素抗性基因的载体质粒pSV2-neo分别按5∶1比例,以Lipofectamine介导,共转染C6细胞,经G418筛选,14天获两种抗G418阳性克隆,分别称之为C-pR3和C-P,每种挑取6个克隆培养传代。采用South-ern和Northerm印迹杂交,鉴定外源性反义EGFRcD-
- 刘旭文浦佩玉刘爱学王广秀王春艳
- 关键词：胶质瘤C6细胞表皮生长因子反义RNA
- 表皮生长因子受体反义cDNA对C6鼠脑胶质瘤体内治疗的研究被引量：5
- 1998年
- 目的研究表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）反义ｃＤＮＡ对Ｃ６鼠脑胶质瘤的体内治疗效果。方法将野生型及已转染ＥＧＦＲ反义ｃＤＮＡ的Ｃ６鼠胶质瘤细胞接种于鼠脑右侧尾状核（对照组８只，转染组６只），并对鼠脑内已形成的Ｃ６胶质瘤用脂质体包裹的ＥＧＦＲ反义ｃＤＮＡ瘤区原位注射（治疗组９只）。观察各组大鼠的一般情况、生存期、肿瘤病理学和磁共振成像（ＭＲＩ）动态改变，采用Ａｇ－ＮＯＲ计数、ＴＵＮＥＬ法检测肿瘤细胞增殖活性及凋亡。结果对照组８只大鼠平均生存期为１７．３天，转染组６只及治疗组６只大鼠生存期明显延长，除因病理检查人为处死外，无自然死亡，存活期超过２００天。ＭＲＩ检查对照组大鼠脑内有明显瘤灶，转染组大鼠未形成瘤灶，治疗组大鼠脑内瘤灶治疗后消失，均与病理学检查结果一致。而且治疗组大鼠Ｃ６细胞增殖活性降低，大量细胞凋亡，ＥＧＦＲ表达减少。
- 刘旭文浦佩玉王广秀刘爱学张云亭崔建岭
- 关键词：脑肿瘤神经胶质瘤表皮生长因子CDNA
- c-erbB-2和表皮生长因子受体蛋白在人脑胶质瘤中的表达被引量：1
- 1997年
- ｃ－ｅｒｂＢ－２和表皮生长因子受体蛋白在人脑胶质瘤中的表达刘旭文浦佩玉一、材料与方法１．组织标本：１９９２～１９９５年，连续收集我院和天津市脑系科医院手术切除组织标本。对照组取材为８例内减压术中切除的正常脑组织。实验组为５０例胶质瘤组织，按ＷＨＯ脑瘤...
- 刘旭文浦佩玉
- 关键词：脑肿瘤胶质瘤C-ERBB-2表皮生长因子EGFR
