吕翠平
- 作品数：23 被引量：80H指数：5
- 供职机构：河北联合大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省高等学校科学技术研究指导项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 赖氨藤黄酸对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制被引量：1
- 2015年
- 目的:研究赖氨藤黄酸(GAL)对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响并探讨其作用机制,为GAL抗乳腺癌的临床研究和应用提供理论依据。方法:选取处于对数生长期的MCF-7细胞,并随机分为空白对照组、不同剂量(0.25、0.50、1.00、2.00、4.00和8.00μmol·L-1)GAL组和不同剂量(0.25、0.50、1.00、2.00、4.00和8.00μmol·L-1)藤黄酸组,采用MTT法检测各组MCF-7细胞48h增殖活性。选取对数生长期的MCF-7细胞,2μmol·L-1 GAL作用MCF-7细胞不同时间(0、6、12、24、36、48和60h),采用MTT法检测作用不同时间后各组MCF-7细胞增殖活性。流式细胞术和Hoechst 33258染色检测各组MCF-7细胞24h时凋亡情况,采用Western blotting法检测各组MCF-7细胞24h时凋亡相关蛋白的表达水平。结果:细胞培养24h后,不同剂量GAL组MCF-7细胞存活率低于空白对照组(P<0.05),随剂量增加和作用时间延长细胞存活率下降(P<0.05)。流式细胞术和Hoechst 33258染色,与空白对照组比较,不同剂量GAL组MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05),且呈剂量依赖性。Western blotting检测,与空白对照组比较,不同剂量GAL组细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而caspase-3切割片段蛋白的表达水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:GAL通过抑制SIRT1蛋白表达水平和上调caspase-3切割片段蛋白的表达水平诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡。
- 魏洁李开济魏静波赵毓芳闫丰吕翠平甄永占
- 关键词：乳腺肿瘤细胞凋亡
- 尿激酶免疫脂质体靶向溶栓治疗兔肺动脉血栓栓塞被引量：2
- 2009年
- 目的观察以抗纤维蛋白D-二聚体单克隆抗体（DDmAb）为靶向装置的血栓靶向尿激酶（urokinase，UK）免疫脂质体（liposome，Lip）的溶栓效果。方法新西兰大白兔32只，随机分为4组，每组8只，每只兔均采用自体血栓栓子颈静脉注入法建立急性肺动脉血栓栓塞模型。各组经股静脉输入不同溶栓剂进行溶栓治疗，通过观察右心室压变化及比较肺内残留栓子评价各组溶栓疗效。4组分别为阴性对照组（输入TBS缓冲液），阳性对照组（输入15万IU／kg UK），UK-Lip组（输入3万IU／kg尿激酶脂质体，反相蒸发法制备），DDmAb—UK-Lip组（输入3万IU／kg尿激酶免疫脂质体，戊二醛交联法连接UK-Lip和DDmAb制备）。结果栓塞后各组右心室压均明显升高（P均〈0．01），平均升高（6．75±6．82）mmHg（1mmHg=0．133kPa）。阴性对照组溶栓结束时右心室压[（40．15±11．22）mmHg]与溶栓即刻[（41．67±14．23）mmHg]相比下降轻微，阳性对照组和DDmAb-UK—Lip组降到与正常近似[阳性对照组和DDmAb—UK—Lip组溶栓结束时与栓塞前右心室压分别为（34．71±8．67）mmHg比（33．98±9．32）mmHg和（30．65±6．67）mmHg比（30．77±6．85）mmHg，P均〉0．05]，UK—Lip组情况居于阴性对照组和阳性对照组及DDmAb—UK—Lip组之间。阳性对照组及DDmAb-UK—Lip组栓子溶解最充分，残留栓子数近似（P〉0．05），UK—Lip组栓子部分溶解，阴性对照组栓子未溶解。阳性对照组的心、肝、肾组织明显出血，其他组内脏未见明显病理学改变。结论DDmAb-UK—Lip治疗急性肺动脉血栓栓塞的尿激酶用量仅为单独应用尿激酶的1／5即达到相似的溶栓效果，且不良反应较少，以DDmAb—UK—Lip进行靶向溶栓可能是肺动脉血栓栓塞的一种理想溶栓方式。
- 吕翠平杨慧王珏董小黎
- 关键词：肺栓塞血栓溶解疗法尿纤溶酶原激活物脂质体
- 医学本科生组织学与胚胎学双语教学探索
- 2013年
- 随着在高校中双语教学改革的逐步深入，越来越多的学科和领域引入了双语教学。组织学与胚胎学为医学专业基础课，是病理学和生理学等后续学科的基础，大部分专业的学生在第二学期开设。针对医学本科生组织学与胚胎学开展双语教学，不仅有利于引领学生及早接触医学专业英语，而且有利于提高学生的公共英语水平，同时还能够培养学生多向思维能力。我教研室近年来在对五年制临床等专业本科生教学中进行双语教学的探索和实践，
- 赵毓芳颜京霞曲银娥吕翠平魏静波高俊玲
- 关键词：双语教学组织学与胚胎学五年制学生
- 留学生教育师资队伍建设的专业发展探讨被引量：5
- 2014年
- 分析了留学生教育的概况、影响教育质量的因素、双语师资的现状及发展目标,提出目前我国双语教师专业化发展的一种可行之路,即资深教师和助教(包括留学生助教)密切配合,在实践中共同成长。
- 吕翠平颜京霞甄永占徐爱军高俊玲
- 关键词：留学生教育师资队伍教师专业发展
- 组织学教学模式改革设想：先实习后理论
- 2011年
- 分析探讨组织学教学条件及教学模式，提出改变组织学教学先理论后实习的传统，实行先实习、后理论的改革设想，探讨新教学模式的可行性及预期效果。
- 吕翠平江小华田艳霞高俊玲
- 关键词：组织学教学模式实习教学理论教学互动教学
- 基础医学形态学实验教学改革趋势探析被引量：4
- 2012年
- 分析目前基础医学形态学实验教学理念、手段、内容的改革发展趋势。结合传统教学和虚拟教学方法，转变形态学实验教学验证理论的性质，尝试进行学科融合、双语思维、科研能力等教学改革，完成知识传授、能力培养和素质教育的教学目标。
- 吕翠平田艳霞江小华高俊玲
- 关键词：形态学实验教学学科融合双语教学
- 组织学与胚胎学课堂教学中教学幽默艺术的应用被引量：4
- 2010年
- 组织学是一门微观形态学为主的重要医学基础课程，课堂讲授的内容往往看不见、摸不着，且名词繁多，学生容易产生厌学情绪。因此如何提高组织学与胚胎学课堂教学效果，培养学生的学习兴趣，是摆在每一位教师面前的首要任务。
- 江小华田艳霞吕翠平徐爱军高俊玲
- 关键词：胚胎学幽默艺术医学基础课程课堂讲授
- 丝裂原活化蛋白激酶在力达霉素抑制鼠骨髓瘤细胞增殖和诱导凋亡中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的:研究力达霉素(LDM)对鼠骨髓瘤细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号传导通路的影响及MAPKs在LDM抑制鼠骨髓瘤细胞增殖和诱导凋亡中的作用,为LDM治疗人多发性骨髓瘤的研究提供依据。方法:选取处于对数生长期鼠骨髓瘤细胞株SP2/0,随机分为空白对照组、4种不同浓度LDM组,采用Western blotting方法检测各组细胞48h后MAPK家族的三个主要成员c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)和p38MAPK的表达水平。选取处于对数生长期SP2/0,随机分为对照组、LDM组、SP600125组(JNK抑制剂)、SB203580组(p38抑制剂)、U0126组(ERK抑制剂)、LDM+SP600125组、LDM+SB203580组和LDM+U0126组,采用MTS法和流式细胞术分别检测各组细胞增殖和凋亡情况。结果:细胞培养48h后,不同浓度LDM组JNK、ERK和p38MAPK的表达水平高于空白对照组(P<0.05);各抑制剂组细胞增殖率和细胞凋亡率与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),即对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用均不明显;但LDM+SP600125组、LDM+SB203580组LDM对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用均降低(P<0.05),而LDM+U0126组LDM对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用则增强(P<0.05)。结论:LDM能够通过激活JNK、p38MAPK抑制鼠骨髓瘤细胞SP2/0细胞增殖,诱导其凋亡。
- 甄永占章广玲赵毓芳闫丰刘学军吕翠平徐爱军
- 关键词：力达霉素骨髓瘤丝裂原活化蛋白激酶
- 基础形态学双语教学目标定位建立医学词汇体系被引量：2
- 2012年
- 分析基础医学阶段学生特点及形态学科特点,探讨双语教学的阶段性定位及对策。基础医学形态学科双语教学语言方面的目标以建立医学词汇体系为适,可以在保证专业质量的前提下,圆满完成。为将来高层次的双语教学及终身学习奠定基础。
- 吕翠平颜京霞田艳霞高俊玲
- 关键词：形态学双语教学
- 创伤后应激障碍大鼠海马、杏仁核神经元自噬和凋亡改变!被引量：9
- 2014年
- 目的观察创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠海马、杏仁核神经元自噬和凋亡的改变,探讨PTSD海马、杏仁核体积异常的机制。方法成年健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组和模型组。采用改良的单一连续应激方法制备PTSD大鼠模型;采用Western blotting方法检测海马、杏仁核组织LC-3和Beclin-1的表达水平;TUNEL染色和流式细胞术检测海马、杏仁核神经元凋亡情况。结果模型组海马、杏仁核组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1表达水平高于对照组(P<0.05);模型组海马、杏仁核神经元TUNEL阳性细胞百分率和凋亡率高于对照组(P<0.01)。结论 PTSD模型大鼠海马、杏仁核神经元存在明显的细胞自噬和凋亡,这可能是海马、杏仁核体积异常的机制之一。
- 隋竹欣刘昊王海涛李慧杨占岭徐爱军吕翠平李月春
- 关键词：创伤后应激障碍海马杏仁核细胞自噬
