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雷公藤氯内酯醇改善快速老化小鼠P8的认知和行为障碍: 目的与Aβ密切相关的免疫炎症学说的进展,使人们从调节免疫炎症方面寻找防治阿尔茨海默病的新药。体外研究显示雷公藤单体T能够拮抗小胶质细胞介导的寡聚态Aβ(1-42)的神经炎性毒性作用并保护神经元。本研究旨在观察T长期腹腔注...; 潘晓东林楠陈晓春朱元贵吴明张静张健; 关键词：阿尔茨海默病雷公藤核因子-ΚB抑制剂快速老化小鼠; 文献传递

Wnt信号传导通路在阿尔茨海默病防治中的作用被引量：8: 2009年; Wnt是动物发育的重要信号分子,在胚胎诱导、细胞增殖、分化凋亡及极性化中扮演了重要的角色。近来研究表明Wnt信号分子与神经变性疾病,如阿尔茨海默病(AD)的发生、发展过程密切相关。一旦Aβ在神经细胞内大量积聚,可导致Wnt信号通路的异常减弱,继而引起GSK3β活性增加,β-catenin过度降解,神经细胞变性凋亡。因此,通过调控Wnt信号通路的关键分子,利用该通路中特异信号分子及其下游效应物,从而对AD起到防治作用的策略也越来越受到人们的关注。; 吴明朱元贵陈晓春; 关键词：阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白 WNT Β-连环蛋白

雷公藤氯内酯醇通过激活Wnt/β-catenin通路减轻寡聚态Aβ_(1-42)诱导的神经元凋亡被引量：9: 2010年; 本研究从Wnt/β-catenin信号通路角度探讨雷公藤氯内酯醇(tripchlorolide,T4)对β淀粉样蛋白(β-Amyloid,Aβ)诱导神经元凋亡的保护作用及其可能机制。通过寡聚态Aβ1-42诱导原代皮层神经元凋亡,选择T4以及Wnt/β-catenin信号通路激动剂Wnt3a和抑制剂Dkk1处理神经元,分别通过MTT法、TUNEL染色和蛋白免疫印迹观察神经元存活力、细胞凋亡以及β-catenin和GSK3β及其磷酸化产物的表达水平。结果显示:寡聚态Aβ1-42可诱导皮层神经元凋亡;T4可显著提高寡聚态Aβ1-42作用后的皮层神经元生存率,减少神经元凋亡;T4可选择性降低细胞内β-catenin的磷酸化程度,稳定细胞内β-catenin水平,同时减少GSK3β及其磷酸化产物水平。结果表明,T4可通过活化Wnt/β-catenin信号通路对抗Aβ1-42的神经毒性作用,可能具有治疗阿尔茨海默病的潜在作用。; 吴明朱元贵潘晓东林楠张静陈晓春; 关键词：雷公藤氯内酯醇 AΒ1-42 WNT

2015年美国睡眠医学会和美国牙科睡眠医学会关于口腔矫正器治疗阻塞性睡眠呼吸暂停和鼾症的临床实践指南解读被引量：1: 2020年; 阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)常可导致多种并发症,如高血压(hypertension)、冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease)、卒中(stroke)、心房颤动(atrial fibrillation)、充血性心力衰竭(congestive cardiac failure)及白天嗜睡等,严重影响患者生活质量。近年来,口腔矫正器(oral appliances,OAs)已成为治疗OSA的常用方法。2015年美国睡眠医学会联合美国牙科睡眠医学会发布了关于OAs治疗OSA和鼾症的临床实践指南。本文就该指南主要内容作简要介绍,为临床治疗提供参考。; 刘歆陆欢郝晟瑜谢梁吴沁涵吴明符翠萍李善群; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停鼾症口腔矫正器下颌前移气道正压通气

雷公藤氯内酯醇（T/_4）通过激活Wnt//β-catenin信号通路减轻寡聚态Aβ/_（1-42）诱导的神经元凋亡: 目的：观察寡聚态Aβ1-42对原代培养的大鼠皮层神经元凋亡的诱导作用及可能机制,探讨雷公藤氯内酯醇/(tripchlorolide, T4/)保护大鼠皮层神经元免于发生凋亡的作用及可能机制。方法：选用孕16...; 吴明; 关键词：神经元凋亡 WNT Β-CATENIN; 文献传递

雷公藤氯内酯醇通过激活Wnt/β-catenin通路减轻寡聚态Aβ1-42诱导的神经元凋亡: 目的观察寡聚态Aβ对原代培养的大鼠皮层神经元凋亡的诱导作用及可能机制,探讨雷公藤氯内酯醇(tripchlorolide,T)保护大鼠皮层神经元免于发生凋亡的作用及可能机制。; 吴明朱元贵潘晓东林楠张静陈晓春; 文献传递

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吴明