目的观察柯萨奇病毒B3(CVB3)病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌组织微小RNA1初始体(pri-miRNA-1)和连接蛋白43(Cx43)的表达变化,探讨VMC室性心律失常的发生机制。方法4周龄雄性Balb/c小鼠70只随机分为VMC组40只(14d和28d2个亚组各20只)和对照组30只(14d和28d2个亚组各15只)。VMC组腹腔注射CVB3 Nancy株悬液0.1mL,对照组腹腔注射不含病毒的RPMI1640培养基0.1mL。2组小鼠分别在接种第14、28天无痛苦处死,取心室肌,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测其心室肌组织pri-miRNA-1、dicer1 mRNA的表达,免疫组织化学法检测其Cx43的表达。结果1.VMC组14d和28d小鼠心室肌组织pri-miRNA-1表达水平均显著高于对照组(0.82±0.04 vs 0.64±0.01,0.79±0.03 vs 0.62±0.01 Pa<0.01);2.VMC组14d和28d小鼠心室肌组织dicer1 mRNA表达水平均显著高于对照组(0.91±0.03 vs 0.72±0.02,0.87±0.02 vs 0.71±0.02 Pa<0.01);3.VMC组小鼠心室肌组织炎性病灶中变性、坏死周围心肌细胞Cx43表达明显减弱,甚至阴性,分布不规则,VMC组14d和28d亚组Cx43蛋白表达均显著低于对照组(0.27±0.01vs0.42±0.02,0.22±0.02 vs 0.44±0.02 Pa<0.01);4.VMC组小鼠心室肌组织pri-miRNA-1表达水平与Cx43蛋白水平呈显著负相关(r=-0.798 P<0.01),与dicer1 mRNA表达水平呈显著正相关(r=0.828 P<0.01)。结论VMC小鼠心肌组织pri-miRNA-1和dicer1参与了CVB3的发生机制,dicer1表达升高可能通过促进miRNA-1生成、抑制Cx43的表达促进室性心律失常的发生。
