黄炎兰
- 作品数：9 被引量：43H指数：4
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 病毒性心肌炎小鼠心肌组织中集聚蛋白的变化被引量：2
- 2020年
- 目的:探讨集聚蛋白在小鼠柯萨奇病毒B3(CVB3)所致的病毒性心肌炎(VMC)中的表达及其在VMC病理中的作用。方法:将80只雄性BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组,实验组小鼠腹腔注射CVB3,对照组小鼠注射等量磷酸盐缓冲液(PBS)。依据注射后的时间,实验组和对照组均设1周、2周、4周、6周时间点亚组(每组10只),在相应的时间点取小鼠心脏。用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌的病理变化,应用免疫组织化学方法检测心肌组织中集聚蛋白的表达。此外,运用半定量逆转录聚合酶链反应和蛋白质印迹法分别检测集聚蛋白m RNA和蛋白的表达。结果:HE染色结果表明成功构建了VMC小鼠模型。在实验组中,集聚蛋白及其m RNA的表达在第1周开始下降,在第2周时略有增加,第4周和第6周又逐渐下降。所有实验亚组集聚蛋白及其m RNA的表达均显著低于对照组(P<0.05)。结论:病毒性心肌炎小鼠的集聚蛋白表达降低,这提示着集聚蛋白可能参与了VMC的发病过程。
- 覃琳黄凯李勇黄炎兰伍伟锋
- 关键词：病毒性心肌炎柯萨奇病毒B3
- 病毒性心肌炎小鼠辅助性T淋巴细胞17亚群的变化被引量：16
- 2010年
- 目的 观察病毒性心肌炎小鼠不同时间点辅助性T淋巴细胞17（Th17）亚群的变化,探讨其在病毒性心肌炎发病中的作用.方法 用Balb/c小鼠建立柯萨奇病毒B3（CVB3）心肌炎小鼠模型（实验组）,对照组注射等量磷酸盐缓冲液,在注射的第0、7、14、21、28和42天苏木精-伊红染色观察心肌病理改变并计算心肌病理积分,流式细胞仪检测小鼠脾脏Th17细胞亚群的比例（Th17/CD4^＋）.结果 实验组7 d亚组小鼠心肌组织病理积分（1.8±0.5）高于0 d亚组,14 d亚组病理积分在实验组各亚组中最高（2.8±0.4）,从21 d亚组起病理积分开始低于14 d亚组,实验组各亚组与对照组相应时点亚组比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）.实验组7 d亚组小鼠脾Th17/CD4^＋[（2.23±0.89）%]高于实验组0 d亚组,28 d亚组脾Th17/CD4^＋最高[（5.00±0.81）%],42 d亚组脾Th17/CD4^＋[（2.35±0.35）%]低于实验组28 d亚组,与对照组相应时点亚组比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）.结论 病毒性心肌炎小鼠中存在Th17细胞,其可能参与了病毒性心肌炎的炎性过程.
- 杨帆林松黄炎兰伍伟锋
- 关键词：心肌炎肠道病毒属T淋巴细胞
- B细胞在小鼠病毒性心肌炎中的作用及其机制
- 病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)是由嗜心肌病毒感染引起的炎症性心脏疾病,是引起40岁以下青年人猝死和心力衰竭的主要原因之一。VMC的主要发病机制与病毒直接损害心肌和病毒入侵后激活炎症因子引起的炎...
- 黄炎兰
- 关键词：B细胞病毒性心肌炎心肌损伤TH细胞
- 文献传递
- IL-17在小鼠柯萨奇B病毒性心肌炎不同时期的变化被引量：11
- 2009年
- 目的观察小鼠柯萨奇B病毒（CVB）心肌炎不同时期IL-17和IL-23的变化及其意义。方法100只4周龄雄性BALB／c小鼠随机分为对照组（20只）及病毒性心肌炎（VMC）组（80只），以CVB3感染BALB／c小鼠建立VMC模型，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测不同时期脾细胞IL-17和IL-23mRNA表达水平，免疫组织化学染色法检测各时期小鼠心室肌组织IL-17蛋白表达水平。结果（1）VMC小鼠脾细胞IL-17mRNA在2周时无表达，4周后有表达，4及6周时表达均明显高于8周（P〈0．01）；（2）VMC小鼠在2—8周时脾细胞IL-23mRNA水平均明显高于对照组（P〈0．01），在6周和8周时脾细胞IL-23mRNA水平均明显高于2周和4周时（P〈0．01）；（3）VMC小鼠在2周时心室肌组织无IL-17表达，4周时心室肌组织IL—17表达最高，6—8周呈明显下降趋势（P〈0．01）。结论小鼠CVB心肌炎4周时，心肌组织中出现IL-17表达，同时脾组织IL．17mRNA以及IL-23mRNA水平升高，可能与Th17细胞亚群分化有关。
- 林松伍伟锋黄炎兰李勇唐少东
- 关键词：白细胞介素柯萨奇病毒心肌炎小鼠
- 扩张型心肌病患者外周血单个核细胞IL-17表达及分泌的初步研究
- 目的研究IL-17在扩张型心肌病/(DCM/)患者外周血单个核细胞/(PBMCs/)中表达及分泌的水平,并分析IL-17水平与DCM疾病严重程度的关系,探讨IL-17在DCM发病中的作用。
方法选择30例明确...
- 黄炎兰
- 关键词：IL-17心肌病扩张型外周血单个核细胞
- 文献传递
- 外源性白细胞介素-17对病毒性心肌炎小鼠脾淋巴细胞分泌的细胞因子的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:观察外源性白细胞介素(IL)-7对病毒性心肌炎小鼠脾淋巴细胞分泌的干扰素(IFN)-γ、IL-6及转化生长因子(TGF)-β的影响。方法:雄性BALB/c小鼠腹腔注射柯萨奇病毒,1周后分离提取脾脏淋巴细胞,分别用0、25、50ng/ml重组IL-17(rIL-17)培养24、48、72h,流式细胞术测定培养后T辅助细胞(Th)1比例,RT-PCR测定培养细胞IFN-γ、IL-6及TGF-β的mRNA表达,ELISA法测定培养上清液中IFN-γ、IL-6及TGF-β的水平。结果:与0ng/ml组比较,25ng/ml组rIL-17作用后Th1细胞的比例、IFN-γmRNA表达水平及IFN-γ浓度均下降(均P<0.05)。但是不同浓度组和时间组内,IL-6和TGF-β的mRNA及蛋白表达量均差异无统计学意义。结论:外源性IL-17对病毒性心肌炎小鼠脾淋巴细胞中Th1细胞分化及IFN-γ的分泌起抑制作用,但是对TGF-β及IL-6没有显著影响。
- 高梦莎伍伟锋薛贻敏刘艳丽孔清黄炎兰
- 关键词：柯萨奇病毒白细胞介素-17干扰素-Γ转化生长因子-Β
- 扩张型心肌病患者外周血单个核细胞白细胞介素-35表达及分泌的初步研究被引量：10
- 2010年
- 目的:观察白细胞介素-35(IL-35)在扩张型心肌病(DCM)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中表达和血浆水平变化,探讨其在DCM发病中的作用。方法:选择对象为30例DCM的患者(DCM组),24例心力衰竭的患者(HF组)及30例健康体检者为正常对照组。用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定PBMCS的IL-35特异性亚基EB病毒诱导基因3(EBI3)mRNA的表达。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中IL-35水平。结果:①DCM组PBMCs表达IL-35的EBI3mRNA水平(0.15±0.03)明显降低于HF组(0.34±0.08)及正常对照组(0.33±0.07)(均P<0.01),而HF组及正常对照组间差异无统计学意义(P>0.05);②DCM组(24.08±4.40)血浆IL-35的水平明显低于HF组(53.03±5.04)和正常对照组(43.89±8.01)(均P<0.01),而HF组及正常对照组间差异无统计学意义(P>0.05);③DCM组血浆中IL-35含量与射血分数呈正相关(r=0.449,P<0.05),与心功能NYHA分级呈负相关(r=-0.839,P<0.01)。结论:DCM患者的IL-35表达下调,提示IL-35可能在DCM的免疫发病机制中起了一定作用。
- 黄斯斯伍伟锋林松黄炎兰
- 关键词：外周血单个核细胞
- 扩张型心肌病患者外周血单个核细胞IL-34表达及分泌的初步研究被引量：4
- 2010年
- 目的观察白介素-34(IL-34)在扩张型心肌病(DCM)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中表达和血浆水平变化,探讨其在DCM发病中的作用。方法选择30例明确诊断为DCM的患者(DCM组),24例心力衰竭的患者(HF组)及30例健康体检者为正常对照组(NC组)。用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定PBMCS的IL-34 mRNA的表达。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中IL-34水平。结果DCM组PBMCs表达IL-34 mRNA水平明显高于HF组及NC组,差异有统计学意义(P<0.01);而HF组及NC组间差异无统计学意义(P>0.05)。DCM组IL-34的灰度值比和血浆蛋白含量明显高于HF组和NC组,差异有统计学意义(P<0.01);而HF组及NC组间差异无统计学意义(P>0.05)。DCM组的IL-34 mRNA表达和蛋白水平与射血分数(EF值)呈明显负相关(r=-0.517,P<0.01;r=-0.512,P<0.01)。结论IL-34可能在DCM的免疫发病机制中起了一定作用。
- 黄斯斯伍伟锋林松黄炎兰
- 关键词：外周血单个核细胞
- 白介素17在病毒性心肌炎和扩张型心肌病中的作用被引量：8
- 2009年
- 目的通过检测病毒性心肌炎(VMC)小鼠和扩张型心肌病(DCM)患者的白介素17(IL-17)表达变化,研究IL-17在VMC和DCM中的表达。方法100只雄性4周龄BALB/c小鼠分为VMC组(80只)和对照组(20只),以柯萨奇病毒B3(CVB3)感染小鼠建立VMC模型,RT-PCR法检测各时期小鼠脾细胞IL-17mRNA表达水平,免疫组织化学法检测室肌组织IL-17蛋白表达。另选择30例DCM患者(DCM组),26例非DCM心脏病患者(非DCM组)及20例正常人(NC组),酶联免疫吸附法(ELISA)检测人血浆及外周血单个核细胞(PBMC)体外培养液中IL-17含量,并用RT-PCR法测定PBMC的IL-17mRNA表达。结果VMC小鼠脾细胞IL-17mRNA在2周时无表达,4周后有表达,4及6周时表达均明显高于8周(P<0.01)。VMC小鼠在2周时心室肌组织无IL-17蛋白表达,4周时心室肌组织中IL-17蛋白表达最高,6周至8周呈明显下降趋势(P<0.01)。DCM组、非DCM组和NC组的血浆、PBMC自发培养上清液IL-17水平无显著性差异(P>0.05),但经植物抗血凝素(PHA)刺激培养后,DCM组PBMC培养上清液IL-17水平明显高于非DCM组和NC组(P<0.01)。在DCM组、非DCM组和NC组直接提取及培养无刺激的PBMC中均无IL-17mRNA表达,经PHA刺激后DCM组PBMC中IL-17mRNA表达明显高于非DCM组和NC组(P<0.05)。结论小鼠病毒性心肌炎慢性期及扩张型心肌病患者IL-17表达明显增高,提示IL-17可能在VMC和DCM发病过程中起重要作用。
- 林松黄炎兰伍伟锋李勇唐少东
- 关键词：白介素17柯萨奇病毒心肌炎心肌病
