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夏娟

作品数:95 被引量:174H指数:8
供职机构:中山大学附属口腔医院更多>>
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相关领域:医药卫生文化科学历史地理语言文字更多>>

文献类型

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领域

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主题

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  • 6篇增殖
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机构

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  • 2篇华西医科大学
  • 2篇华西医科大学...
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  • 1篇顺德妇幼保健...
  • 1篇同济大学附属...

作者

  • 95篇夏娟
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  • 14篇李春阳
  • 13篇吴桐
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  • 2篇洪筠
  • 2篇何剑玲
  • 2篇周红梅

传媒

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  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇华西医科大学...
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年份

  • 6篇2023
  • 7篇2022
  • 18篇2021
  • 5篇2020
  • 3篇2019
  • 6篇2018
  • 4篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 8篇2011
  • 5篇2010
  • 3篇2009
  • 7篇2008
  • 4篇2007
  • 6篇2006
  • 2篇2005
  • 1篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2002
  • 5篇2001
95 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
一种唇颊牙龈翻瓣拉钩
本实用新型涉及医疗器械技术领域,公开了一种唇颊牙龈翻瓣拉钩,包括拉钩本体、活动圈和唇挡板,拉钩本体的底端成型有向内倾斜的拉钩板、顶端成型有手柄,活动圈沿拉钩本体的长度方向活动套装在拉钩本体上,唇挡板与拉钩板布置在拉钩本体...
范招纳夏娟程斌蒋思祁朱文丹
LncRNA-BANCR促进口腔鳞癌侵袭转移的机制
目的:长链非编码RNA(long non-coding RNAs,LncRNA)在多种癌症发生进展过程中起到重要作用,包括头颈部常见的口腔鳞状细胞癌,其促进机制越来越得到关注。
李蔚榆李耀银夏娟
关键词:NF-ΚB通路口腔鳞癌
头颈部鳞状细胞癌代谢相关预后模型的建立及其与免疫互作的分析
目的:代谢重编程和免疫抑制是促进头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)进展的两个关键特征,但目前尚缺乏对HNSCC所有代谢相关基因的综合分析,且需要更多证据来阐明HNSCC中代谢与免疫之间的关系。因此,本研究旨在基于HNSCC全...
张佳喻胡钦朝夏娟程斌
关键词:预后免疫微环境
大鼠舌癌组织中FAK表达及其与细胞增殖的关系
夏娟律娜程斌洪筠李春阳杨灵澜
粘着斑激酶与口腔肿瘤的发生发展被引量:1
2006年
粘着斑激酶是一种非受体酪氨酸激酶,参与调节细胞的粘附、增殖、迁移和凋亡等,与多种肿瘤的发生、发展、侵袭和转移密切相关。本文就粘着斑激酶信号转导通路与口腔肿瘤发生发展的研究进展作一综述。
律娜夏娟程斌
关键词:粘着斑激酶信号转导肿瘤细胞增殖细胞侵袭细胞凋亡
趋化因子CCL18与肿瘤被引量:1
2014年
趋化因子CCL18通过招募炎症细胞参与机体的免疫和炎症过程,发挥免疫调控作用.在肿瘤患者血清及某些肿瘤组织中CCL18蛋白表达明显增加.然而CCL18在肿瘤中是发挥促癌作用还是抑癌作用尚存在争议.研究CCL18的作用及作用机制能够为肿瘤诊治提供新的靶向目标.
姜啸夏娟程斌
关键词:趋化因子类肿瘤
肥胖通过募集和增强MDSCs功能促进口腔白斑癌变
目的:肥胖是肿瘤发生的危险因素,可促进多种异常增生性疾病的恶性转化;但肥胖在口腔白斑恶性转化中的作用尚未明确。本研究探讨饮食诱导型肥胖在口腔白斑癌变中的作用及机制,以及靶向清除髓源性抑制细胞(Myeloid-derive...
胡钦朝彭建敏吴桐夏娟程斌
关键词:口腔白斑癌变肥胖MDSCS
放射性口腔黏膜炎诊断与治疗被引量:21
2008年
放射性口腔黏膜炎(oral mucositis)是放射线电离辐射引起的急慢性口腔黏膜损伤[1-2]。由于放疗是头颈部肿瘤综合治疗的重要方法之一[3]。
程斌李春阳夏娟
关键词:头颈部肿瘤放射疗法
R-spondin1蛋白在制备防治放射性骨损伤药物中的应用
本发明公开了R‑spondin1蛋白在制备防治放射性骨损伤药物中的应用,本发明要求保护R‑spondin1蛋白或R‑spondin1蛋白激活剂在制备防治放射性骨损伤药物中的应用;本发明通过研究发现,R‑spondn1是辐...
程斌夏娟张炜真陈晓丹谭家莉张莉平
文献传递
SD大鼠放射性舌炎动物模型的建立被引量:2
2010年
目的借鉴现有的放射性口腔黏膜炎(RTOM)动物模型,探讨放射性舌炎(RTG)动物模型的建立。方法自行设计和制作锥形铅质罩装置及附件,在SD大鼠舌背舌尖部位形成1cm×1cm的照射区域,实施单次、单剂量(30Gy)X射线,吸收剂量率为100.75cGy/min,每次照射6只的方法,制作RTG大鼠模型。观测RTG大鼠的体重、口腔黏膜炎指数、组织病理学变化。结果照射后3~4d,舌黏膜上皮层完整;5~6d,肉眼可见受照射的舌背、舌腹黏膜出现红色斑点和成片变红(黏膜下出现充血),镜下见上皮变薄,部分黏膜上皮坏死脱落;7~8d,出现肉眼可辨的散在点状溃疡;镜下见鳞状上皮脱落形成溃疡,大量炎症细胞浸润,毛细血管扩张充血;9~12d,点状溃疡逐渐融合,上皮剥脱;12~14d,溃疡面有纤维渗出,形成连贯一致的溃疡,镜下见上皮完全脱落,纤维性渗出覆盖溃疡表面,其内有大量炎症细胞,固有层胶原纤维断裂;21d,溃疡的周边开始出现愈合;镜下见溃疡底出现肉芽组织,炎症细胞较照射后5d时明显减少,可见少量胶原纤维组织及大量新生毛细血管;28~35d,受照射的1cm×1cm范围的溃疡由周边向内收缩愈合。镜下可见上皮结构重新出现,但上皮层明显变薄,黏膜下层仍有炎症细胞浸润,黏膜下毛细血管扩张充血,基底细胞呈梭状,排列紧密成栅栏状。结论成功建立了大鼠RTG模型,为研究RTOM的病理机制提供了新的技术平台。
李春阳陈小华陶小安夏娟程斌
关键词:口腔黏膜炎舌炎动物模型
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