张燕
- 作品数：20 被引量：44H指数：5
- 供职机构：山西医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学经济管理更多>>
- 我国社会工作与公益慈善关系研究被引量：5
- 2019年
- 通过对公益慈善和社会工作起源和发展的梳理可以看出两者从理论观念、发展模式、落成目标等方面是高度契合的,但由于两类组织生存和发展模式的不同,使得两者走上了殊途同归的道路,分立发展造成了资源浪费、信息排斥等不良后果。本文认为,公益慈善在我国社会福利体系发展过程中,比较亲民,容易调动各种社会资源,但缺乏专业化、系统化的科学管理,而出现各种各样的问题。社会工作以虽然有科学系统的理论支撑,但缺乏足够的公共资源,两者只有从人才、资源、方法等方面相互融合、互相嵌入,才能使更好地发展个人和社会的福祉,实现个人潜力和社会责任的统一。
- 张燕王志中
- 关键词：公益慈善社会工作
- 外源性硫氧还蛋白对高糖、高脂刺激引起的H9c2细胞损伤和凋亡的影响被引量：4
- 2012年
- 目的 观察给予外源性硫氧还蛋白（Trx）后对高糖、高脂刺激引起的心肌细胞损伤和凋亡的影响,并分析其可能机制.方法 将处于对数生长期的H9c2心肌细胞随机分为三组：正常对照组（普通DMEM培养基葡萄糖5 mmol/L加入20 mmol/L甘露醇）、高糖高脂组（DMEM高糖25 mmol/L培养基加入高脂600 μmol/L软脂酸）和Trx干预组（在高糖高脂组的培养基中加入3 ＊9滋mol/L Trx）.培养48 h后,分别收集培养基上清与细胞,进行指标检测.结果 与正常对照组比较,高糖高脂组乳酸脱氢酶及caspase-3活性均显著升高（P＜0.01）.给予Trx干预后,与高糖高脂组比较,Trx干预组乳酸脱氢酶及caspase-3活性均显著下降（P＜0.01）.与正常组比较,高糖高脂组Trx的表达量未见明显改变（P＞0.05）,但是Trx活性显著下降（P＜0.01）.结论 高糖、高脂刺激可以引起H9c2心肌细胞损伤和凋亡,其机制与内源性Trx活性的降低有关.外源性补充Trx可明显提高Trx的活性,减轻心肌细胞的损伤和凋亡.
- 薛晓维姚艳玲范丽芬张燕焦向英
- 关键词：高糖高脂凋亡H9C2细胞硫氧还蛋白
- Wnt/β-catenin信号通路介导糖基化终未产物对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响被引量：5
- 2020年
- 目的探讨糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对体外培养SD大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)增生及成骨分化的影响及可能机制.方法采用全骨髓法分离培养4周龄SD大鼠的BMSCs.将BMSCs随机分为成骨诱导液、BSA组、AGEs3组,Western blot法检测AGEs对BMSCs成骨分化过程中β-catenin、OSX、RUNX2、RAGE(AGE受体)蛋白表达量的影响,茜素红染色观察AGEs对BMSCs成骨分化过程中矿化的影响.抑制RAGE后实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluo-rescence quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)及Western blot法再次测定上述指标水平.结果0.2 g/L AGEs作用于体外培养SD大鼠BMSCs,上调RAGE蛋白表达(0.88±0.04),β-catenin、OSX、RUNX2蛋白表达降低(分别为0.21±0.02,0.25±0.03和0.21±0.01,P<0.05).RAGE中和抗体阻断RAGE作用后,AGE+RAGE中和抗体组RAGE蛋白表达下调(0.30±0.03),β-catenin、OSX、RUNX2蛋白表达增高(0.90±0.02,0.84±0.03和0.88±0.02,P<0.05).结论AGEs通过Wnt/β-catenin信号通路抑制BMSCs成骨分化.
- 高飞武珈宇张燕陈坤高虹杨静霍建忠
- 关键词：WNT/Β-CATENIN糖基化终末产物骨髓间充质干细胞成骨分化
- AGEs对大鼠BMSCs成骨分化过程中LRP5、Col-I mRNA表达的影响
- 目的： 观察AGEs对大鼠BMSCs增殖、分化的影响，观察AGEs是否抑制Wnt/β-catenin信号通路中LRP5基因表达,进一步探索骨质疏松症的发病机理。 方法： 1.大鼠BMSCs的提取、培养及鉴定。 2...
- 张燕
- 关键词：晚期糖基化终末产物成骨分化I型胶原蛋白
- 文献传递
- 香草乙酮对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2010年
- 目的为明确烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶在心肌再灌注损伤中的作用,并探索治疗再灌注损伤的新途径,使用香草乙酮(apocynin)这一特异的NADPH氧化酶抑制剂对心肌再灌注损伤进行干预,并对其效果和机制进行了观察分析。方法使用在体大鼠心脏缺血再灌注模型,给予30 min左前降支结扎造成缺血,随后松扎进行3 h再灌注。Apocynin干预组于再灌注前10 min给予不同剂量的apocynin,观察其剂量与心脏保护效应关系,并测定心功能、梗死面积、心肌细胞凋亡、NADPH氧化酶活性和自由基生成等指标。结果再灌注后心肌NADPH氧化酶活性明显升高,自由基生成也显著增加。给予apocynin可剂量依赖性地减轻心肌再灌注引起的细胞凋亡和自由基生成,apocynin 10 mg/kg剂量可以改善再灌注后的心脏功能,缩小梗死面积,减少心肌凋亡的发生,抑制NADPH氧化酶的活化,从而减少超氧阴离子和过氧化亚硝酸盐自由基的生成及其损伤,但对一氧化氮的生成无明显影响。结论NADPH氧化酶在心肌再灌注损伤中发挥重要作用,apocynin可以对再灌注大鼠心肌发挥保护作用,这种保护与其抑制NADPH氧化酶的活性,减少其介导的超氧阴离子和过氧化亚硝酸盐自由基生成有关。
- 焦向英赵晓琴张燕赵荣瑞
- 关键词：再灌注损伤NADPH氧化酶过氧化亚硝酸盐
- 链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠的心肌损伤观察及机制初探被引量：5
- 2010年
- 目的观察链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病后不同时期大鼠心肌损伤及凋亡的程度，并对其机制进行分析。方法使用高糖、高脂加STZ注射造成大鼠2型糖尿病模型，于STZ注射后不同时间点分批处死动物，对心肌损伤及凋亡指标进行测定。结果糖尿病大鼠经STZ处理1周后，与对照组大鼠相比，空腹血糖明显升高（FBG≥16．7mmol／L），而血清胰岛素含量升高或无明显变化，提示2型糖尿病造模成功。糖尿病大鼠第12周起LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax显著降低，提示糖尿病可引起心功能下降。糖尿病大鼠第2周、4周和12周CK—MB明显增高，第12周和24周cTnI明显增高，提示糖尿病第2周即可诱发心肌损伤，并随着病程的发展加重。凋亡指标测定表明，糖尿病大鼠在第4周和12周时，caspase-3和caspase-8活性显著增高，第12周和24周时caspase-9活性显著增高，提示糖尿病第4周即可造成心肌细胞凋亡，且可能依赖caspase-8途径早于依赖caspase-9途径。结论糖尿病可以引起心肌损伤和细胞凋亡，并随病程的延长而加重，这种凋亡与caspase-8和caspase-9依赖的凋亡途径有关。
- 赵晓琴赵俊杰张燕李晓宇王可焦向英
- 关键词：心肌细胞凋亡
- 慢性异丙肾上腺素刺激引起心肌细胞凋亡的机制研究被引量：1
- 2010年
- 目的探讨异丙肾上腺素(ISO)长期刺激其受体对心肌细胞凋亡的影响。方法实验用雄性小鼠30只,分为3组,盐水对照组、ISO刺激组和ISO+SB203580干预组,分别通过埋植渗透给药泵持续给予盐水、ISO[30 mg/(kg.d)]或ISO+p38抑制剂SB203580[10 mg/(kg.d)],共7 d,随后取血清及心肌组织测定指标。结果慢性ISO刺激引起明显的心肌肥厚和细胞凋亡,增加血清和心肌中炎症因子白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的生成(P<0.01),增加诱生型一氧化氮合酶(i NOS)的表达(63%)、一氧化氮(NO)及过氧化亚硝酸盐的生成(P<0.01)。SB203580干预后,p38激酶活性抑制,血浆和心肌中IL-6和TNF-α等炎症因子生成减少[干预组与ISO组比较,IL-6:(22.26±6.38)ng/Lvs(51.32±9.20)ng/L,TNF-α:(11.75±1.09)ng/Lvs(8.64±1.01)ng/L,P<0.01],i NOS的表达及其介导的NO生成和过氧化亚硝酸盐损伤减少[干预组与ISO组比较,NO:(38.60±6.60)μmol/g蛋白vs(58.80±13.28)μmol/g蛋白;硝基酪氨酸:(2.86±0.43)μg/g蛋白vs(4.20±0.47)μg/g蛋白,P<0.01],超氧阴离子生成也减少。结论本研究表明,慢性异丙肾上腺素刺激可以引起心肌细胞凋亡,这种致凋亡损伤可能是通过激活p38激酶,促进炎症因子生成,激活i NOS,增加自由基生成和损伤造成的。
- 焦向英赵晓琴张燕孙建忠
- 关键词：P38激酶SB203580异丙肾上腺素心力衰竭凋亡
- 硫氧还蛋白系统在高糖高脂培养的成年大鼠心肌细胞损伤中的作用
- 研究背景:
当前，随着社会经济的发展及人民生活水平的提高，糖尿病（Diabetes Mellitus）已成为威胁人类生命健康的重要疾病。在糖尿病中，又以2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus）...
- 张燕
- 关键词：硫氧还蛋白高糖高脂心肌细胞
- 文献传递
- 硫氧还蛋白系统在糖尿病心肌损伤中的作用
- 目的:以2型糖尿病大鼠模型、高糖高脂刺激的培养成鼠心肌细胞为研究对象,观察糖尿病/高糖高脂对大鼠心肌细胞的损伤作用及对硫氧还蛋白系统的影响,以分析其在心肌细胞损伤发生机制中的作用。方法:(1)以高糖高脂喂养结合小剂量链脲...
- 范丽芬赵晓琴张燕姚艳玲焦向英
- 关键词：硫氧还蛋白糖尿病高糖高脂心肌凋亡
- MMP-26和整合素avβ3在体外培养的子宫腺肌病在位内膜中的表达
- 目的：研究体外培乔的子宫脲肌病在位子宫内膜和对照组子宫内膜，以及米非司酮作用于子宫腺肌病在位子宫内膜后MMP-26和整合素avβ3的表达情况，初步探讨MMP-26、整合素avβ3与子宫腺肌病发病机制的相关性。
...
- 张燕
- 关键词：子宫腺肌病MMP-26整合素ΑVΒ3RT-PCR检测
- 文献传递
