张玉柯
- 作品数：6 被引量：3H指数：1
- 供职机构：石河子大学药学院新疆特种植物药资源教育部重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”新疆生产建设兵团博士基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 过氧化氢对吗啡依赖的SH-SY5Y细胞内活性氧水平的影响被引量：2
- 2010年
- 为探讨H2O2对吗啡依赖的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞内ROS水平的影响,应用H2O2在吗啡依赖的SH-SY5Y细胞建立氧化应激损伤的实验模型,分别利用MTT法测定细胞存活率、Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡和DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS水平。结果表明:100-400μmol/L H2O2处理长期吗啡作用的SH-SY5Y细胞,使细胞的存活率明显降低、凋亡率显著增加,吗啡时间依赖性的诱导SH-SY5Y细胞内产生ROS,H2O2处理吗啡长期作用的SH-SY5Y细胞,使细胞内ROS水平进一步升高;NAC预处理长期吗啡作用的SH-SY5Y细胞可阻断吗啡引起SH-SY5Y细胞存活率的降低、细胞凋亡率的增加及细胞内ROS水平的升高,由此可知,NAC能明显保护SH-SY5Y细胞对抗吗啡引起的损伤,降低ROS的水平可能是NAC的细胞保护机制之一。
- 张玉柯王振华张娟李惠郑秋生
- 关键词：吗啡依赖活性氧
- 异甘草素对氢过氧化枯烯所致神经母细胞瘤损伤的影响被引量：1
- 2010年
- 目的研究异甘草素(ISL)对氢过氧化枯烯(cumenehydroperoxide,CHP)诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y氧化损伤的影响。方法 ISL处理体外培养的SH-SY5Y细胞24h后,添加不同浓度的CHP继续培养24h,进行细胞形态观察、细胞活力和细胞凋亡检测、细胞内活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)含量测定。结果 CHP引起并促进人神经母细胞瘤SH-SY5Y氧化损伤,ISL可拮抗CHP所致的细胞的凋亡,降低CHP所致的ROS水平和MDA含量的增高。结论 ISL抑制脂质过氧化物的产生并降低细胞凋亡率,对人神经母细胞瘤SH-SY5Y氧化损伤有保护作用。
- 张玉柯崔誉蓉陈朋王振华郑秋生
- 关键词：异甘草素
- 氢过氧化枯烯对SH-SY5Y细胞表达阿片受体介导的cAMP含量的影响
- 2010年
- 目的:应用氢过氧化枯烯(cumene hydroperoxide,CHP)作用于体外经全反式维甲酸(all-transretinoic acid,RA)分化培养的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,观察其对阿片受体介导环磷酸腺苷(cyclic a-denosine monophosphate,cAMP)含量的影响。方法:CHP预处理分化SH-SY5Y细胞后,通过吗啡的急性、慢性作用和纳洛酮(naloxone,NLX)阻断,观察腺苷酸环化酶激动剂Forsklin(Fs)诱导的胞内cAMP水平的变化。不同浓度的CHP作用于分化的SH-SY5Y细胞24 h,进行细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量检测、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性检测。结果:吗啡急性作用,抑制了Fs诱导的胞内cAMP含量的增加,CHP预处理吗啡急性作用的SH-SY5Y细胞,显著降低了吗啡对Fs诱导的胞内cAMP水平的抑制作用;吗啡长期作用,使Fs诱导的胞内cAMP水平恢复到正常;NLX阻断,使胞内cAMP水平进一步升高。CHP预处理吗啡长期作用和NLX阻断的SH-SY5Y细胞,使吗啡对Fs诱导的胞内cAMP水平降低。CHP引起SH-SY5Y细胞的氧化损伤,使细胞内ROS的水平上升,MDA含量增高及降低细胞内SOD和CAT的活力。结论:ROS使μ-阿片受体的功能受到损伤,其可能通过调节阿片受体介导的cAMP含量的变化而参与了吗啡依赖的机制。
- 张玉柯王振华李德芳陈姬郑秋生
- 关键词：Μ-阿片受体
- 蛋白激酶对阿片耐受和依赖的调节作用研究进展
- 2010年
- 研究发现,阿片产生的耐受、依赖导致环磷酸腺苷cAMP通路的上调,cAMP通路的上调受腺苷酸环化酶(AC)活性及受体与其偶联的刺激型G蛋白的调节。长期阿片作用通过蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶A(PKA)、Ca2+/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/CaMKII)等蛋白激酶系统而影响神经分子的信号转导通路。阿片受体激动剂通过诱导受体内吞、下调、脱敏及AC超敏等效应导致了阿片耐受、依赖的产生。G蛋白偶联受体激酶、第二信使依赖的蛋白激酶对受体的磷酸化调节是产生阿片耐受、依赖的重要步骤。本文讨论了多种蛋白激酶在阿片耐受、依赖的信号转导通路中的作用。
- 张玉柯王振华郑秋生
- 关键词：吗啡阿片受体
- 异甘草素作为癌分化诱导剂的应用
- 本发明属医药技术领域。本发明公开了异甘草素作为制备诱导肿瘤分化药物的应用。发明人经过试验，证明异甘草素在低浓度时，不能杀死肿瘤细胞，但具有诱导白血病、肝癌、恶性黑色素瘤等肿瘤细胞逆转为正常有功能细胞的作用。根据这一作用，...
- 王振华李德芳陈红梅付伟刘婷张玉柯李忌郑秋生
- 文献传递
- 全反式维甲酸诱导分化对SH-SY5Y细胞拮抗细胞毒性研究的影响
- 2010年
- [目的]观察全反式维甲酸(RA)诱导分化对以人神经母细胞瘤SH-SY5Y作为体外神经毒性研究模型的影响。[方法]RA诱导SH-SY5Y细胞分化并于相差显微镜观察细胞形态学变化;采用MTT法检测细胞活力;通过测定细胞内乳酸脱氢酶(LDH)的释放量观察毒性物质对SH-SY5Y细胞的作用;硝基蓝四氮唑(NBT)还原法检测细胞的还原能力;荧光探针(DCFH-DA)测定细胞内活性氧(ROS)荧光强度。[结果]MTT检测和LDH测定发现,RA诱导SH-SY5Y细胞分化,提高了细胞活力,使SH-SY5Y细胞拮抗其对毒性物质的反应。NBT还原实验和DCFH-DA测定显示,RA诱导分化可降低H2O2诱导的细胞内ROS的水平。[结论]RA通过提高细胞活力而拮抗毒性物质对SH-SY5Y细胞的毒性作用,其作用机制可能与细胞内ROS水平有关。未分化型SH-SY5Y细胞是进行PD疾病的神经毒性实验和神经保护研究的良好细胞模型。
- 张玉柯王振华陈姬张娟郑秋生
- 关键词：SH-SY5Y细胞分化ROS
