张玎
- 作品数：30 被引量：70H指数：5
- 供职机构：陕西省人民医院更多>>
- 发文基金：陕西省科技攻关计划陕西省社会发展科技攻关项目陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 大剂量甲氨蝶呤注射剂致急性肾功能不全1例被引量：1
- 2013年
- 患者,男,21岁,以确诊＂急性T淋巴细胞白血病2月余,化疗间歇19 d＂之主诉入院.2月前,患者无明显诱因开始头痛,咽部不适,右侧口角麻木、耳鸣,伴头昏、乏力、恶心、呕吐,非喷射状,呕吐物为胃内容物,自觉视物不清并重影,当地医院查血常规示：白细胞（WBC）37.9×109·L-1,中性粒细胞（N）8.9×109·L-1,转诊我院.
- 刘晓玲张玎王晖
- 关键词：甲氨蝶呤急性肾功能不全大剂量
- 艾拉莫德对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨艾拉莫德对人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM) RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响。方法实验分组为:对照组(0μg/ml艾拉莫德),10μg/ml艾拉莫德处理组,20μg/ml艾拉莫德处理组,30μg/ml艾拉莫德处理组。艾拉莫德(10,20,30μg/ml)作用于人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞24 h,采用MTT法检测RPMI8226细胞活力,Hoechst 33258染色检测凋亡细胞;荧光定量PCR检测Notch1 m RNA表达水平; Western blot检测Bax和Notch1蛋白的表达水平。结果10,20和30μg/ml的艾拉莫德处理24 h,可降低RPMI8226细胞活力,并具剂量依赖性(P <0. 05)。艾拉莫德(10,20,30μg/ml)处理RPMI8226细胞24 h,细胞核出现固缩、裂解现象。10,20和30μg/ml的艾拉莫德处理细胞24 h可显著上调RPMI8226细胞的Bax蛋白表达水平(P <0. 05),并显著下调Notch1 m RNA和蛋白水平(P <0. 05)。结论艾拉莫德可抑制人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞增殖并促进细胞凋亡,其作用机制可能与其抑制Notch通路的活化有关。
- 高秋英侯丽敏张玎荀利如
- 关键词：艾拉莫德多发性骨髓瘤细胞增殖细胞凋亡
- 丝裂素活化蛋白激酶通路在甲异靛诱导U937细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2010年
- 以往实验研究表明,细胞信号转导过程中丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）家族的活化除与细胞的生长增殖有关外,也参与细胞凋亡的调节.我们观察了甲异靛在诱导U937细胞凋亡过程中MAPK的三种信号分子ERK1/2、JNK及p38活性的变化,并分析其与细胞凋亡的关系,旨在进一步阐明甲异靛诱导白血病细胞凋亡的分子机制.
- 王一张玎连小云苗玉迪王岐山姜文奇
- 关键词：U937细胞凋亡丝裂素活化蛋白激酶甲异靛细胞信号转导生长增殖
- 伊马替尼联合重组人干扰素α-2b治疗加速期慢性髓性白血病患者的疗效及对血清MMP-2、SALL4 mRNA和AGP水平的影响
- 2023年
- 目的探讨伊马替尼联合重组人干扰素α-2b(IFNα-2b)治疗加速期慢性髓性白血病(CML)患者的疗效及对血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、婆罗双树样基因4(SALL4)mRNA和α1-酸性糖蛋白(AGP)水平的影响。方法招募2017年1月至2021年1月陕西省人民医院收治的加速期CML住院患者90例。采用随机数字表法将其分为观察组(采用伊马替尼联合IFNα-2b治疗,45例)和对照组(采用伊马替尼治疗,45例)。比较两组临床疗效和血清MMP-2、SALL4 mRNA和AGP水平以及不良反应发生情况。结果观察组治疗后获完全血液学缓解(CHR)的人数比例较对照组更高,整体疗效更优,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前血清白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E 2(PGE 2)、碱性磷酸酶(ALP)、MMP-2、SALL4 mRNA、AGP水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后IL-6、PGE 2、ALP、MMP-2、SALL4 mRNA、AGP水平均较治疗前显著降低(P<0.05),且观察组治疗后水平较对照组更低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组血液学不良反应发生率高于对照组[22.22%(10/45)vs 6.67%(3/45);χ2=4.406,P=0.039],两组非血液学不良反应发生率比较差异无统计学意义[6.67%(3/45)vs 4.44%(2/45);χ2=0.000,P=1.000],总不良反应发生率比较差异有统计学意义[28.89%(13/45)vs 11.11%(5/45);χ2=4.444,P=0.035]。结论伊马替尼联合IFNα-2b较单用伊马替尼治疗加速期CML疗效更佳,可降低患者血清MMP-2、SALL4 mRNA和AGP水平,但可能会增加患者血液学不良反应的发生风险。
- 王晖李艳春高秋英张玎郑研
- 关键词：伊马替尼Α1-酸性糖蛋白
- 单倍体外周血干细胞联合脐带间充质干细胞移植治疗重型再生障碍性贫血疗效的初步观察
- 张玎周伟侯丽敏郑研王一茹杏丽
- 重组人血管内皮生长因子165对K562白血病细胞生物学活性的影响
- 2012年
- 目的:探讨人重组血管内皮生长的因子165对人K562白血病细胞生物学活性的影响。方法:利用pcDNA3.1(+)质粒构建人重组含VEGF165的真核表达载体,脂质体转染至K562白血病细胞,并用G418筛选阳性克隆;以RT-PCR测定重组质粒载体VEGF165基因的表达;MTT法测定K562白血病细胞的生长;建立裸鼠皮下移植人K562肿瘤模型,测定肿瘤体积的大小;免疫组化检测肿瘤的微血管密度(MVD)。结果:成功构建pcDNA3.1(+)-VEGF165表达质粒。K562白血病细胞转染重组质粒后,明显增加K562细胞中VEGF165 mRNA的表达,转染重组质粒的K562细胞增殖明显快于对照组;移植重组pcDNA3.1(+)-VEGF165质粒转染的K562细胞之后,荷瘤鼠移植瘤生长明显快于对照组;并且移植瘤组织微血管密度明显高于对照组(P<0.05)。结论:利用pc DNA3.1(+)真核表达质粒可成功构建含人VEGF165的重组质粒,重组质粒转染K562细胞后,体内外均明显促进K562细胞增殖。
- 王一张玎连小云王晖王歧山
- 关键词：血管内皮生长因子165K562白血病细胞真核载体细胞增殖
- 脐带间充质干细胞联合环孢素和雄性激素治疗再生障碍性贫血的疗效观察
- 王晖张玎王一
- 替米沙坦通过调节Krüppel样因子4的表达延缓心肌纤维化
- 2016年
- 目的研究SHR大鼠心肌Krüppel样因子4(KLF4)及其相关因子变化,同时观察替米沙坦治疗后的效果。方法 10周左右的SHR大鼠分别给予生理盐水和替米沙坦10 mg·kg-1·d-1干预(WKY为对照组)。8周后测血压,左室重量及左室重量指数评定左室肥厚情况;同时观察心肌组织中KLF4、内皮一氧化氮合酶(e NOS)及纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)和Ⅳ型胶原的mRNA和蛋白表达水平的变化。为进一步明确其机制,用AngⅡ刺激内皮细胞,同时测定KLF4的表达进一步明确病理机制。结果 SHR大鼠血压、左室重量(LVW)及左室重量指数(LVW/BW)较WKY大鼠明显增加(均为P<0.05),替米沙坦可以显著降低血压,逆转SHR大鼠的LVW及LVW/BW变化(均为P<0.01)。SHR大鼠KLF4、e NOS的mRNA及蛋白表达水平较WKY大鼠显著降低(均为P<0.05),而替米沙坦治疗组KLF4的表达较SHR组明显增加(均为P<0.05);相反,SHR大鼠PAI-1、TIMP-1和Ⅳ型胶原的mRNA及蛋白水平较WKY大鼠明显增加(均为P<0.05),而替米沙坦治疗后较SHR组明显降低(均为P<0.05)。AngⅡ作用于内皮细胞,e NOS的磷酸化明显降低(2.37±0.22比1.57±0.31)(P<0.05),同时PAI-1、TIMP-1和Ⅳ型胶原的表达明显增加(均为P<0.05),过表达KLF4可以使e NOS的磷酸化显著回升(1.57±0.31比2.08±0.28)(P<0.05),同时PAI-1、TIMP-1和Ⅳ型胶原的表达较AngⅡ作用下明显减低(均为P<0.05)。结论KLF4在高血压大鼠心肌心肌纤维化过程中发挥重要作用,替米沙坦降压治疗可以明显延缓或逆转此病理过程。
- 尚粉青张玎赵朝雷霆
- 关键词：替米沙坦高血压纤维化
- 沙利度胺联合化疗治疗急性白血病对血浆VEGF及其受体水平的影响被引量：4
- 2011年
- 目的观察沙利度胺联合化疗治疗急性白血病的临床疗效及其对血浆血管内皮生长因子（VEGF），血管内皮生长因子受体（VEGFR）水平的影响。方法急性白血病患者36例，随机分为实验组及对照组各18例。每组均予以常规化疗方案标准剂量化疗，实验组同时长期口服沙利度胺100mg／d。治疗前及治疗后8周分别采集外周血用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆VEGF和VEGFR含量。结果实验组与对照组的有效率分别为88．9％争77．8％，差异有统计学意义（X^2=4．103，P〈0．05）。血浆VEGF水平实验组与对照组治疗前结果（389．78±249．94pg／ml，318．54±125．78pg／m1）分别与健康组（132．91±26．66pg／ml）相比差异有统计学意义（t=3．141，t=3．024，P〈0．01，P〈0．01），实验组与对照组治疗后结果（211．74±36．72pg／ml，288．02±31．77pg／ml）分别与健康组相比差异有统计学意义（t=2．413，t=2．324，P〈O．05，P〈0．05）；实验组与对照组治疗前相比差异无统计学意义（t=1．384，P〉0．05）；实验组与对照组治疗后相比差异有统计学意义（t=2．793，P〈0．05）。血浆VEGFR水平实验组与对照组治疗前结果（2490．75±1695．9pg／ml，2322．78±1105．87pg／ml）分别与健康组（1134．98±378．45pg／ml）相比差异有统计学意义（t=2．914，t=2．783，P〈0．01，P〈0．01），实验组与对照组治疗后结果（1359．71±390．24pg／ml，1753．89±337．04pg／ml）分别与健康组相比差异有统计学意义（t=2．572，t=2．447，P〈0．05，P〈0．05）；实验组与对照组治疗前相比差异无统计学意义（t=1．276，P〉0．05）；实验组与对照组治疗后相比差异有统计学意义（t=2．486，P〈0．05）。直线相关分析发现血浆VEGF及VEGFR水平与临床疗效间具有一定的相关性（r=0．613，r=0．575，P〈0．05）。结论沙利度胺联合化疗�
- 翟欣辉魏绪仓王一连小赟赵园张玎苗玉迪
- 关键词：急性白血病沙利度胺血管内皮生长因子
- 沙利度胺治疗急性白血病的临床疗效及抗血管形成的观察被引量：17
- 2011年
- 目的:观察沙利度胺联合化疗治疗急性白血病临床疗效及对血浆血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、骨髓微血管密度(MVD)的影响。方法:急性白血病36例,分为实验组及对照组各18例。每组均常规化疗,实验组同时口服沙利度胺100mg/d。治疗前及治疗后8周采集外周血双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆VEGF、VEGFR、bFGF及MVD测定。结果:实验组与对照组治疗的有效率分别为88.9%(16/18)、77.8%(14/18),差异有统计学意义(P<0.05)。实验组与对照组治疗后血浆VEGF、VEGFR、MVD[(211.74±36.72)pg/mLvs.(288.02±31.77)pg/mL;[(1359.71±390.24)pg/mLvs.(1753.89±337.04)pg/mL;(8.30±4.57)n/HPvs.(14.78±2.76)n/HP]相比差异有统计学意义(均P<0.05),血浆[bFGF(2.09±0.17)ng/mLvs.(2.11±0.31)ng/mL]相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:沙利度胺联合化疗可提高急性白血病的缓解率,可能通过抑制血浆VEGF及其受体表达、减少MVD而发挥抗白血病作用。
- 翟欣辉魏绪仓王一赵园连小赟张玎苗玉迪
- 关键词：沙利度胺碱性成纤维细胞生长因子骨髓微血管密度
