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曹慧玲

作品数:27 被引量:40H指数:4
供职机构:济宁医学院更多>>
发文基金:卫生部科学研究基金山东省自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 25篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 27篇医药卫生

主题

  • 16篇基因
  • 15篇胶质
  • 15篇胶质瘤
  • 10篇脑胶质瘤
  • 9篇蛋白
  • 8篇突变
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  • 8篇病理
  • 7篇细胞
  • 7篇P53基因
  • 6篇腺癌
  • 6篇基因突变
  • 6篇病理特征
  • 5篇临床病理
  • 5篇癌基因
  • 5篇P53基因突...
  • 4篇增殖
  • 4篇生物学
  • 4篇肿瘤
  • 4篇临床病理特征

机构

  • 26篇济宁医学院
  • 7篇北京大学
  • 5篇北京医科大学
  • 3篇华中科技大学
  • 2篇山东大学
  • 1篇兰州大学
  • 1篇嘉祥县人民医...

作者

  • 27篇曹慧玲
  • 23篇王旭
  • 22篇崔文
  • 20篇高继发
  • 16篇田德明
  • 12篇范连杰
  • 12篇梁桂华
  • 9篇孔灵玲
  • 7篇张波
  • 7篇王学春
  • 6篇孔霞
  • 4篇郑杰
  • 3篇王舟
  • 3篇吴人亮
  • 3篇任启伟
  • 3篇梁贵华
  • 3篇崔文
  • 2篇成磊
  • 1篇王舟
  • 1篇孔令斌

传媒

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  • 3篇中国肿瘤
  • 2篇中国肿瘤临床
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  • 1篇临床与实验病...
  • 1篇癌症
  • 1篇中国公共卫生

年份

  • 1篇2017
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  • 2篇2006
  • 4篇2005
  • 5篇2004
  • 1篇2002
  • 2篇2001
  • 6篇2000
27 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
脑胶质瘤P53及P16基因的免疫组化研究及其相关性分析
2004年
目的 探讨P5 3、P1 6蛋白在脑胶质瘤发生发展中的作用及其与临床病理特征的相关性。方法 对已明确诊断的 4 8例脑胶质瘤利用LSAB免疫组化法检测P5 3、P1 6蛋白的表达。结果 P5 3蛋白阳性率为 4 1 .7% ,P1 6表达缺失率为6 0 .4 %。在高级别 (Ⅲ、Ⅳ级 )的胶质瘤中P5 3表达率及P1 6缺失率分别为 6 3.2 %、84 .2 % ,均明显高于低级别 (Ⅱ级 )的肿瘤2 7.6 %、4 4 .8% (P <0 .0 5 )。在P5 3阳性表达的病例中常伴有P1 6的缺失表达 (6 5 .0 % ) ,而且大多出现在Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中(75 % ,9/ 1 2 )。两种分子的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的大小及发病部位无相关性。结论 P1 6、P5 3基因异常不仅参与胶质瘤的形成 ,同时对其发展也起一定的促进作用 ;P1 6、P5
孔霞曹慧玲崔文王旭高继发梁桂华
关键词:脑胶质瘤P16蛋白P16基因免疫组化
人类脑胶质瘤P53基因突变与预后的关系被引量:1
2004年
目的 探讨P5 3突变在胶质瘤发生发展中的作用及其与临床病理特征和预后的关系。方法 利用聚合酶链反应 -单链构象多态性分析 (PCR -SSCP)及LSAB免疫组化法对已明确诊断的 4 8例脑胶质瘤进行P5 3基因突变以及蛋白表达的检测。结果  4 8例胶质瘤中 2 0例P5 3蛋白呈阳性表达 (4 1.7% )。在高级别的肿瘤 (Ⅲ、Ⅳ级 )中P5 3表达率明显高于低级别 (Ⅰ、Ⅱ级 )的肿瘤 (分别是 6 3.2 %、2 7.6 % ) (P <0 .0 5 )。PCR -SSCP检测发现 17例 (35 .4 % )呈现P5 3基因的单链构象多态性改变 ,均位于 5 - 8外显子 ,突变例数依次为 7(4 1.2 % )、1(5 .9% )、4 (2 3.5 % )、5 (2 9.4 % )。两种方法检测的符合率为 89.6 % (4 3/4 8)。在单因素分析中P5 3突变与预后相关 ,而在多因素分析中P5 3突变与预后无关 ,肿瘤的组织学分级与预后相关性显著。该基因的突变与患者年龄、肿瘤大小、性别无关 ,但与胶质瘤的恶性程度相关性显著。结论 胶质瘤中P5 3突变多发于第 5、7、8外显子 ,该基因的突变与胶质瘤的发生及恶性进展相关 ,与预后无关。
曹慧玲崔文王旭高继发梁桂华田德明范连杰任启伟成磊郑杰
关键词:脑胶质瘤P53基因突变预后病理特征
胶质瘤的分子生物学改变与临床病理特征及预后的相关性研究
分子生物学和分子遗传学研究表明,多种癌基因的激活和抑癌基因的失活不同程度地影响着胶质瘤的发生和发展;染色体上多个位点的杂合性或纯合性丢失也与胶质瘤的发生密切相关,另外,不同类型的胶质瘤中分子改变也不同.因此,对胶质瘤进行...
曹慧玲
关键词:胶质瘤蛋白突变
胶质瘤中p53基因突变p16基因缺失 细胞增殖和凋亡及与临床病理特征的相关性研究(英文)
2007年
目的探讨P53基因突变、p16基因缺失、肿瘤细胞增殖活性(PCMNA)和凋亡在胶质瘤发生发展中的作用、相互关系及其与临床病理特征的相关性。方法应用LSAB免疫组化法检测96例不同类型胶质瘤中P53,P16蛋白表达及其肿瘤细胞增殖活性(PCNA);应用非同位素PCR-SSCP技术检测p53基因5-8外显子突变。应用PCR-DNA测序技术检测SSCP阳性标本中p53基因5-8外显子碱基突变谱和氨基酸顺序改变。应用TUNEL技术检测肿瘤细胞中凋亡的改变。结果结果显示96例不同类型胶质瘤中P53蛋白阳性表达率为41.7%(40/96),其中Ⅱ级肿瘤阳性率为27.3%(13/53),Ⅲ、Ⅳ级肿瘤阳性率分别为62.5%(20/32)、63.6%(7/11),低分级与高分级胶质瘤中P53蛋白阳性表达率有显著性差异(χ2=4.88,P<0.05)。SSCP检测结果显示34/96(35.4%)例胶质瘤出现p53基因异常移动的单链DNA电泳带,主要分布在5,7,8外显子。在40例P53蛋白阳性的病例中有32例呈现该基因的单链构象多态性改变,两种方法检测的符合率基本一致。DNA序列分析显示,17例SSCP有异常电泳带的标本中均存在p53基因突变,而且主要发生在5-8外显子,突变类型多数为点突变或碱基缺失,突变位点多分布在第5外显子130-175号密码子之间,第8外显子270-291密码子之间,突变类型主要为错义突变,且多为单碱基的改变,碱基突变以G→A或A→G最多。p16蛋白的表达缺失率为60.4%(58/96),其中Ⅱ级肿瘤为39.6%(21/53),Ⅲ、Ⅳ级肿瘤为81.2%(26/32)、100%(11/11),在高级别胶质瘤中P16表达缺失率均显著高于低级别的肿瘤。复合表达研究显示,p53蛋白的表达与p16缺失之间存在负相关性(P<0.05)。96例胶质瘤细胞增殖活性及凋亡检测显示,PCNA标记指数(PCNALabelIndex,PCNALI)随着肿瘤分级的升高而递增,而凋亡指数(Apoptosis Index,AI)随着肿瘤分级的升高而递减,PCNALI/AI之比随着肿瘤分级的升高而递增。结论p53异常表达和突变是胶质瘤中�
崔文孔霞曹慧玲王旭高继发王舟任启伟王学春吴人亮
关键词:胶质瘤基因突变基因产物增殖凋亡
胶质瘤细胞增殖活性和凋亡与临床病理特征的相关性研究
2008年
目的探讨胶质瘤中细胞增殖和凋亡的关系及其与临床病理特征的相关性。方法采用常规免疫组化技术和TUNEL技术分别检测96例人脑胶质瘤中瘤细胞增殖活性(PCNA蛋白的表达)和细胞凋亡的改变。结果96例胶质瘤中Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肿瘤的PCNA标记指数(PCNA LI)分别为26.79±3.45%、44.32±5.83%、83.31±13.67%,显著高于正常脑组织(2.67±1.31%)(P<0.05),并且随着肿瘤分级的升高而递增。在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中凋亡指数(AI)分别为18.92±7.21,10.18±4.25,5.25±1.93,并随分级的升高而递减,Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中AI有显著差异,Ⅲ、Ⅳ级间无差异。PCNA LI与AI呈显著负相关(P<0.05)。各级别胶质瘤中PCNA LI/AI随着病理分级的升高而增大,呈显著正相关性(P<0.01)。结论胶质瘤的发生和发展与瘤细胞增殖活性的增高和细胞凋亡的抑制密切相关,胶质瘤PCNA LI/AI比PCNA LI或AI单独检测更能反映胶质瘤的病理特征及恶性行为。
曹慧玲孔霞崔文高继发王旭田德明
关键词:胶质瘤增殖凋亡
脑胶质瘤p53基因突变与临床病理的关系被引量:2
2004年
[目的]探讨p53突变在脑胶质瘤发生发展中的作用及其与临床病理特征的关系。[方法]利用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR鄄SSCP)及LSAB免疫组化法对已确诊的48例脑胶质瘤进行p53基因突变以及蛋白表达的检测。[结果]48例胶质瘤中p53蛋白阳性表达率41.7%(20/48)。在高级别(Ⅲ、Ⅳ级)中p53表达率明显高于低级别(Ⅱ级)的肿瘤,分别是63.2%、27.6%(P<0.05)。PCR鄄SSCP检测发现17例(35.4%)呈现p53基因突变,均位于5~8外显子,突变例数依次为7(41.2%)、1(5.9%)、4(23.5%)、5(29.4%)。两种方法检测的符合率为89.6%(43/48)。p53基因的突变与患者性别、年龄、肿瘤部位及大小无关。[结论]胶质瘤中p53突变多在第5~8外显子,p53基因突变在胶质瘤的发生进展中起重要作用。
曹慧玲崔文郑杰王旭高继发梁桂华田德明范连杰任启伟成磊
关键词:神经胶质瘤P53蛋白P53基因突变临床病理
脑胶质瘤增殖细胞核抗原和Cyclin Dl蛋白的表达及生物学意义
2005年
目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)和CyclinDl蛋白在脑胶质瘤中的表达及其在胶质瘤发生、发展过程中的生物学意义。方法对已明确诊断的82例脑胶质瘤及10例瘤旁正常脑组织利用S-P免疫组化法检测PCNA和CyclinDl蛋白。结果82例胶质瘤中PCNA标记指数(PCNALI)较正常脑组织明显升高,并随胶质瘤恶性程度的升高而呈上升趋势(P<0.05)。CyclinDl蛋白阳性率在正常脑组织及肿瘤组织间以及不同分级的胶质瘤间无明显差异(P>0.1)。结论PCNA是胶质瘤发生和恶性转化的重要促进因子,而CyclinDl可能不参与该类肿瘤的发生和发展。
曹慧玲崔文高继发梁桂华王旭田德明
关键词:脑胶质瘤PCNACYCLIND1
PCNA LI和AI与脑胶质瘤病理分级的关系被引量:1
2007年
目的探讨增殖指数(LI)和细胞凋亡指数(AI)与脑胶质瘤分级的关系。方法采用免疫组化和Tunel技术分别检测96例脑胶质瘤细胞增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达和细胞凋亡情况.并计算PCNA LI、AI和LI/AI。结果96例胶质瘤Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中PCNA L1分别为26.79±3.45、44.32±5.83、83.31±13.67.显著高于正常脑组织(2.67±1.31),P均<0.05。并且随着肿瘤分级的升高而递增。在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中AI分别为18.92±7.21,10.18±4.25.5.25±1.93,并随分级的升高而递减.Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级肿瘤的AI有显著差异,Ⅲ、Ⅳ级间无差异.PCNA LI与AI呈显著负相关(r=-0.832.P<0.05).各级别胶质瘤中PCNA LI/AI与肿瘤病理分级呈显著正相关性(r=0.924.P<0.01)。结论脑胶质瘤PCNA LI/AI比PCNA LI或AI单独检测更能反映胶质瘤的病理特征及恶性行为。
崔文曹慧玲吴人亮高继发王旭田德明王学春
关键词:脑肿瘤增殖细胞核抗原增殖指数
甲状腺乳头状癌雌激素受体的表达及对雌激素反应性的研究被引量:5
2000年
目的 探讨甲状腺乳头状癌中雌激素受体 (ER)的表达及雌激素对其生长的影响。方法 应用免疫组化、原代培养和溴脱氧尿核苷标记 (BrdULI)技术对 70例女性甲状腺乳头状癌ER表达和雌激素对培养肿瘤细胞增生活性的影响进行研究。结果 甲状腺乳头状癌中ER表达率为 41% (2 9/70 ) ,ER阳性的甲状腺乳头状癌BrdULI随着雌二醇 (E2 )的增加而增高。结论 甲状腺乳头状癌是雌激素依赖性肿瘤 ,雌激素可以影响ER阳性的乳头状癌的生长活性。
崔文孔灵玲王旭高继发田德明曹慧玲张波范连杰
关键词:甲状腺乳头状癌雌激素受体
应用非同位素PCR-SSCP方法检测甲状腺癌p53基因的突变被引量:1
2001年
目的 探讨甲状腺癌组织中 p5 3基因点突变。 方法 应用非同位素PCR -SSCP技术检测 39例不同类型甲状腺癌石蜡包埋组织中 p5 3基因点突变。 结果  10例低分化甲状腺癌中 4例 (4 0 % )、9例未分化甲状腺癌中 6例 (67% )出现异常电泳 ,表明这些病例相应DNA片段中发生了点突变 ,而 5例乳头状癌和 5例滤泡型癌均未见该基因的突变。 10例出现异常电泳的甲状腺癌中 9例 (90 % )同时呈现 p5 3蛋白的表达。 结论 非同位素PCR -SSCP是一简便、快速、有效的检测基因点突变的方法 ,p5 3基因点突变率与蛋白表达率基本相一致 ,p5 3基因的突变是分化型癌向间变型癌转化的关键性遗传改变。
崔文孔灵玲李洪峰王旭高继发田德明王舟曹慧玲范连杰
关键词:甲状腺肿瘤P53基因基因突变甲状腺癌
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