王旭
- 作品数：129 被引量：263H指数：7
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学机械工程生物学更多>>
- 5-HT在人正常淋巴结及淋巴瘤中表达的研究被引量：4
- 2002年
- 目的:通过对5-羟色胺(Serotonin,5-HT)在人淋巴结和淋巴瘤中表达的检测,寻找神经内分泌系统与免疫系统之间功能双向调节的免疫形态学依据,并探讨5－HT在正常状态和病理状态下对免疫系统的影响和作用,以及其在淋巴瘤发生过程中可能的作用。方法:运用免疫组织化学SABC法,以5－HT为探针对人正常或反应性增生的淋巴结(以下称正常淋巴结)35例及淋巴瘤30例进行检测,所得结果用统计学卡方检验法进行比较分析。结果:人正常淋巴结33/35例阳性表达,淋巴瘤中见20/30例呈阳性表达,且比正常淋巴结表达强度明显降低,两者差异有显著性(P＜0．05)。阳性表达主要分布在副皮质区的T淋巴细胞、淋巴滤泡生发中心细胞以及巨噬细胞等部位。结论:5－HT是神经内分泌免疫网络中共同的生物语言,其对免疫系统及神经内分泌系统起着双向调节的作用,并且可能在淋巴瘤的发生中发挥着一定的作用。
- 李继锋王旭高继发王舟纪祥瑞
- 关键词：淋巴结淋巴瘤5-HT
- 脑胶质瘤增殖细胞核抗原和Cyclin Dl蛋白的表达及生物学意义
- 2005年
- 目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)和CyclinDl蛋白在脑胶质瘤中的表达及其在胶质瘤发生、发展过程中的生物学意义。方法对已明确诊断的82例脑胶质瘤及10例瘤旁正常脑组织利用S-P免疫组化法检测PCNA和CyclinDl蛋白。结果82例胶质瘤中PCNA标记指数(PCNALI)较正常脑组织明显升高,并随胶质瘤恶性程度的升高而呈上升趋势(P<0.05)。CyclinDl蛋白阳性率在正常脑组织及肿瘤组织间以及不同分级的胶质瘤间无明显差异(P>0.1)。结论PCNA是胶质瘤发生和恶性转化的重要促进因子,而CyclinDl可能不参与该类肿瘤的发生和发展。
- 曹慧玲崔文高继发梁桂华王旭田德明
- 关键词：脑胶质瘤PCNACYCLIND1
- 体视学相干实验系统对桥本氏甲状腺炎的定量分析
- 1999年
- 目的探讨中、重度桥本氏甲状腺炎病变量变规律。方法采用体视学相干实验系统Ａ１００、Ｂ１００，求得本病甲状腺滤泡、淋巴滤泡的体积密度和表面积密度及增生之纤维组织体积密度，并以正常甲状腺作为对照。结果本病甲状腺滤泡体积密度和表面积密度与病变的发展呈负相关关系；间质内出现淋巴滤泡，但在中、重度病例间无显著差异；而增生之纤维组织与病变的发展则呈正相关关系。结论本病中、重度病变的甲状腺滤泡逐渐萎缩，纤维组织逐渐增多可致甲状腺功能的低下。
- 王旭乔尚琳
- 关键词：体视学桥本氏甲状腺炎
- 家族性乳腺癌BRCA1蛋白失表达研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨在家族性乳腺癌中影响易感基因(BRCA1)蛋白表达的因素。方法运用免疫组织化学SP法检测10例乳腺导管内乳头状瘤和8例遗传性乳腺癌组织中BRCA1的表达。结果在10例乳腺导管内乳头状瘤病例中,BRCA1蛋白阳性位于细胞核,阳性表达率为100%(10/10);8例遗传性乳腺癌组织中BRCA1蛋白阳性表达位于细胞浆或细胞核和细胞浆,阳性率为50.0%(4/8),两者差异有统计学意义(P<0.01)。可能由于标本数量较少,BRCA1在伴有腋窝淋巴结转移组的失表达率与无淋巴结转移组差别无统计学意义(P>0.05)。结论在家族性乳腺癌中,BRCA1的失表达明显高于乳腺良性肿瘤。
- 孔灵玲崔文王旭姜晓刚燕春艳魏红
- 关键词：BRCA1家族性乳腺癌免疫组化
- 正义MMP-9可调控型表达与人黑色素瘤细胞系转移表型相关性的研究被引量：1
- 2002年
- 目的 探讨金属蛋白酶MMP - 9与肿瘤恶性表型的相关性。方法 利用基因重组技术构建正义MMP - 9cDNA四环素可调控型表达载体 ,用脂质体法转染正义MMP - 9至早期人黑色素瘤细胞株WM 35 (不表达MMP - 9)。检测转染后细胞MMP - 9表达水平的改变以及体外生长、侵袭能力的变化。结果 转染正义基因后 ,上调了WM 35细胞MMP - 9的表达及活性 ,细胞生长速度加快、锚着非依赖性生长能力增加、体外侵袭能力增强。而运用四环素可以抑制四环素负调控逆转录病毒载体上的外源基因的表达 ,结果与对照细胞相似。结论 正义MMP - 9基因能促进人黑色素瘤细胞的生长和侵袭 ,说明MMP - 9在人黑色素瘤细胞转移过程中起重要作用。同时 。
- 孔灵玲崔文王学春王旭梁贵华方伟岗
- 关键词：黑色素瘤肿瘤转移MMP-9基质金属蛋白酶
- EV71致重症手足口病患儿脑损伤的病理机制研究被引量：12
- 2011年
- 目的观察新肠道病毒(EV71)致脑组织损伤的病理学变化。方法对7例EV71引起的重症手足口病(HFMD)死亡患儿进行尸体检验并对其脑组织进行HE染色,观察其主要组织病理学改变。结果患儿口腔及四肢可见淡红色圆形或椭圆形疱疹;脑组织以脑干、延髓为中心见大量软化灶及神经细胞卫星现象和嗜神经细胞现象;神经胶质细胞大量增生及多个胶质细胞结节形成。结论 EV71可引起严重的脑组织损伤,以脑干、延髓最为严重。
- 刘增甲崔文王旭张国安张学海孙德丁
- 关键词：EV71HFMD尸体检验
- 胃癌组织中ILK、PTEN蛋白表达的意义被引量：1
- 2007年
- 目的探讨整合素连接激酶(ILK)在胃癌发生发展过程中的作用及与抑癌基因PTEN的关系。方法采用免疫组化法和原位杂交法对112例胃癌及76例正常胃黏膜组织ILK和PTEN蛋白、PTEN mRNA进行检测。结果胃癌组与正常胃黏膜组、胃癌浸润超过肌层组和未超过肌层组、胃癌有淋巴结转移组和无淋巴结转移组之间ILK、PTEN蛋白表达强度比较差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01)。胃癌组PTEN mRNA表达明显低于正常胃黏膜组(P<0.01)。ILK与PTEN蛋白表达强度呈负相关(r=-0.347,P<0.01)。结论胃癌的发生发展过程中伴随着ILK蛋白表达的增强及PTEN蛋白表达的减弱或消失,控制ILK和PTEN蛋白有望成为胃癌治疗的新靶点。
- 王舟王学春李继锋孙锡超王旭
- 关键词：整合素连接激酶PTEN胃肿瘤
- 应用非同位素PCR-SSCP方法检测甲状腺癌p53基因的突变被引量：1
- 2001年
- 目的 探讨甲状腺癌组织中 p5 3基因点突变。 方法 应用非同位素PCR -SSCP技术检测 39例不同类型甲状腺癌石蜡包埋组织中 p5 3基因点突变。 结果 10例低分化甲状腺癌中 4例 (4 0 % )、9例未分化甲状腺癌中 6例 (67% )出现异常电泳 ,表明这些病例相应DNA片段中发生了点突变 ,而 5例乳头状癌和 5例滤泡型癌均未见该基因的突变。 10例出现异常电泳的甲状腺癌中 9例 (90 % )同时呈现 p5 3蛋白的表达。 结论 非同位素PCR -SSCP是一简便、快速、有效的检测基因点突变的方法 ,p5 3基因点突变率与蛋白表达率基本相一致 ,p5 3基因的突变是分化型癌向间变型癌转化的关键性遗传改变。
- 崔文孔灵玲李洪峰王旭高继发田德明王舟曹慧玲范连杰
- 关键词：甲状腺肿瘤P53基因基因突变甲状腺癌
- 胶质瘤中p53基因突变p16基因缺失 细胞增殖和凋亡及与临床病理特征的相关性研究(英文)
- 2007年
- 目的探讨P53基因突变、p16基因缺失、肿瘤细胞增殖活性(PCMNA)和凋亡在胶质瘤发生发展中的作用、相互关系及其与临床病理特征的相关性。方法应用LSAB免疫组化法检测96例不同类型胶质瘤中P53,P16蛋白表达及其肿瘤细胞增殖活性(PCNA);应用非同位素PCR-SSCP技术检测p53基因5-8外显子突变。应用PCR-DNA测序技术检测SSCP阳性标本中p53基因5-8外显子碱基突变谱和氨基酸顺序改变。应用TUNEL技术检测肿瘤细胞中凋亡的改变。结果结果显示96例不同类型胶质瘤中P53蛋白阳性表达率为41.7%(40/96),其中Ⅱ级肿瘤阳性率为27.3%(13/53),Ⅲ、Ⅳ级肿瘤阳性率分别为62.5%(20/32)、63.6%(7/11),低分级与高分级胶质瘤中P53蛋白阳性表达率有显著性差异(χ2=4.88,P<0.05)。SSCP检测结果显示34/96(35.4%)例胶质瘤出现p53基因异常移动的单链DNA电泳带,主要分布在5,7,8外显子。在40例P53蛋白阳性的病例中有32例呈现该基因的单链构象多态性改变,两种方法检测的符合率基本一致。DNA序列分析显示,17例SSCP有异常电泳带的标本中均存在p53基因突变,而且主要发生在5-8外显子,突变类型多数为点突变或碱基缺失,突变位点多分布在第5外显子130-175号密码子之间,第8外显子270-291密码子之间,突变类型主要为错义突变,且多为单碱基的改变,碱基突变以G→A或A→G最多。p16蛋白的表达缺失率为60.4%(58/96),其中Ⅱ级肿瘤为39.6%(21/53),Ⅲ、Ⅳ级肿瘤为81.2%(26/32)、100%(11/11),在高级别胶质瘤中P16表达缺失率均显著高于低级别的肿瘤。复合表达研究显示,p53蛋白的表达与p16缺失之间存在负相关性(P<0.05)。96例胶质瘤细胞增殖活性及凋亡检测显示,PCNA标记指数(PCNALabelIndex,PCNALI)随着肿瘤分级的升高而递增,而凋亡指数(Apoptosis Index,AI)随着肿瘤分级的升高而递减,PCNALI/AI之比随着肿瘤分级的升高而递增。结论p53异常表达和突变是胶质瘤中�
- 崔文孔霞曹慧玲王旭高继发王舟任启伟王学春吴人亮
- 关键词：胶质瘤基因突变基因产物增殖凋亡
- 胶质瘤细胞增殖活性和凋亡与临床病理特征的相关性研究
- 2008年
- 目的探讨胶质瘤中细胞增殖和凋亡的关系及其与临床病理特征的相关性。方法采用常规免疫组化技术和TUNEL技术分别检测96例人脑胶质瘤中瘤细胞增殖活性(PCNA蛋白的表达)和细胞凋亡的改变。结果96例胶质瘤中Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肿瘤的PCNA标记指数(PCNA LI)分别为26.79±3.45%、44.32±5.83%、83.31±13.67%,显著高于正常脑组织(2.67±1.31%)(P<0.05),并且随着肿瘤分级的升高而递增。在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中凋亡指数(AI)分别为18.92±7.21,10.18±4.25,5.25±1.93,并随分级的升高而递减,Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中AI有显著差异,Ⅲ、Ⅳ级间无差异。PCNA LI与AI呈显著负相关(P<0.05)。各级别胶质瘤中PCNA LI/AI随着病理分级的升高而增大,呈显著正相关性(P<0.01)。结论胶质瘤的发生和发展与瘤细胞增殖活性的增高和细胞凋亡的抑制密切相关,胶质瘤PCNA LI/AI比PCNA LI或AI单独检测更能反映胶质瘤的病理特征及恶性行为。
- 曹慧玲孔霞崔文高继发王旭田德明
- 关键词：胶质瘤增殖凋亡
