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慢性乙型病毒性肝炎病毒复制与肝癌的相关性研究: 目的：探讨慢性乙型病毒性肝炎(简称乙肝)与肝癌的相关性及其癌变机制，从而预防乙肝的发生、发展，减少肝癌的发生。方法：研究武汉市协和医院2008年10月到2009年2月所有肝癌患者的临床资料，并分析目前肝癌发病...; 范恒梁丽唐庆胡建莉廖奕陈小艳; 关键词：肝癌慢性乙型病毒性肝炎抗病毒治疗癌变机制病毒复制; 文献传递

Influence of catgut implantation at acupoints on splenic lymphocyte nuclear factor (NF-κB p65) and correlated signaling molecules (β2AR) in rats with experimental colitis: 2010年; Objective To investigate the mechanisms of catgut implantation at acupoints on ulcerative colitis. Methods Eighteen SD rats were randomly divided into a normal control group （NC）, a model group （MO） and a catgut implantation group （CI） with 6 rats in each group. Animals in group MO and group CI were treated by trinitro-benzene-sulfonic acid （TNBS） to establish model with colitis. No other treatment was given to the rats in group MO, but catgut was implanted at ＂Shàngjùxū＂（上巨虚 ST 37）, ＂Tiānshū＂（天枢 ST 25） and ＂Dàchángshū＂（大肠俞 BL 25） in the rats in group CI. The symptoms of diarrhea and bloody stool, and changes in histopathology were detected 15 days after the treatment. Expressions of splenic lymphocyte nuclear factor κB p65（NF-κB p65）and correlated signaling molecules（β2AR）were detected by the western blot method. Results Diarrhea and mucus bloody purulent stool were soon controlled, and mucous injures were obviously improved in group CI. The NF-κB p65 value of splenic lymphocytes was signifi cantly increased （P0.01） and expression of β2AR remarkably reduced in group MO （P0.01）, compared with group NC. But, the NF-κB p65 value was significantly decreased （P0.01） and expression of β2AR remarkably increased in group CI （P 0.01） , compared with group MO. Conclusion Catgut implantation at acupoints is obviously effective in treating experimental colitis. Modulation of NF-κB p65 and the correlated signaling molecules β2AR may be involved in the mechanisms.; 张夏毅沈霖范恒廖弈梁丽; 关键词：COLITIS ADRENERGIC

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠STAT6表达的影响被引量：17: 2011年; 目的检测溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中STAT6的表达。方法 SD大鼠24只随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪组和乌梅丸组,模型大鼠成功建立后,对照组和模型组以生理盐水3 ml灌胃,美沙拉嗪组用50 mg/ml的美沙拉嗪混悬液50 mg/100 g灌胃,乌梅丸组给予0.515 g/ml的乌梅丸液3ml灌胃,各组均连续给药15 d后,取结肠组织,用RT-PCR法检测组织STAT6的表达。结果 STAT6的表达在对照组中较少,在模型组中表达显著上升(P<0.05),乌梅丸组和美沙拉嗪组治疗后STAT6在结肠组织中的表达较模型组显著降低(P<0.05),但乌梅丸组和美沙拉嗪组中STAT6表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论乌梅丸可以通过降低结肠组织中STAT6的表达而起到治疗溃疡性结肠炎的作用。; 范恒梁丽唐庆陈小艳刘星星张丽娟钟敏朱习文; 关键词：溃疡性结肠炎 STAT6 乌梅丸

穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的分子机制被引量：15: 2011年; 目的:探讨穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的作用效应及作用机制。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余两组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。模型组不予干预,正常饮食。穴位埋线组于"上巨虚""天枢""大肠俞"处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用免疫组化染色法观察大鼠结肠组织白细胞介素17(IL-17)、β2肾上腺素受体(β2AR)、核因子κBp65(NF-κBp65)的表达;用Western blot法检测大鼠脾淋巴细胞β2AR和NF-κBp65蛋白的表达。结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠结肠黏膜组织损伤明显改善。大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65的表达,与正常组(86.22±8.09)相比,模型组(249.70±13.66)的表达增多(P<0.01);与模型组相比,穴位埋线组(219.02±7.42)的表达减少(P<0.01)。大鼠脾淋巴细胞β2AR的表达,与正常组(957.45±171.56)相比,模型组(594.97±173.22)的表达减少(P<0.01);与模型组相比,穴位埋线组(1335.93±244.34)的表达增多(P<0.01)。模型组大鼠结肠黏膜组织中IL-17的表达增多,而穴位埋线组中IL-17的表达减少。结论:穴位埋线"上巨虚""天枢""大肠俞"治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节IL-17、β2AR、NF-κBp65的表达,发挥其治疗作用。; 张夏毅沈霖范恒廖奕梁丽; 关键词：结肠炎穴位埋线 Β2肾上腺素受体核因子ΚBP65 白细胞介素17

穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的机制探讨被引量：2: 2011年; 目的:检测TNBS诱导实验性结肠炎大鼠在穴位埋线治疗前后的NF-κBp65和STAT6mRNA的表达水平,初步阐明穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的作用机理。方法:18只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用TNBS造模。模型组不设干预,正常饮食;穴位埋线组进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用western blot法检测大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65蛋白的表达;用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6mRNA的表达。结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快改善,大鼠黏膜组织损伤也明显改善。与正常组相比,模型组大鼠NF-κBp65和STAT6mRNA增多(P<0.01);与模型组比较,穴位埋线组NF-κBp65和STAT6mRNA减少(P<0.01)。结论:穴位埋线能通过NF-κB和STAT6双信号途径下调炎症因子,从而发挥治疗作用。; 张夏毅沈霖范恒梁丽廖弈; 关键词：结肠炎穴位埋线 NF-ΚBP65 STAT6

β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65在溃疡性结肠炎大鼠中的表达及乌梅丸的干预作用被引量：22: 2010年; 目的:检测溃疡性结肠炎大鼠在药物治疗前后β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65的表达水平.方法:SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、美沙拉秦西药组和乌梅丸中药组.模型成功建立后空白组和模型组以生理盐水3mL灌胃,美沙拉秦组用50g/L的美沙拉秦混悬液50mg/100g灌胃,乌梅丸组给予0.515g/mL的乌梅丸液3mL灌胃,各组均连续给药15d后,取脾脏和结肠组织分别用Westernblot法和免疫组织化学法检测β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65的表达.结果:在正常组织中β2AR、β-arrestin2的表达较多(15.28%±1.71%,15.28%±1.58%),模型组二者的表达明显下降(12.54%±1.28%,12.67%±1.42%),经治疗后,乌梅丸组和美沙拉秦组中二者的表达显著增加(16.27%±1.40%,16.18%±1.12%;17.05%±1.48%,16.77%±1.40%),免疫组织化学法检测显示表达率有统计学意义.而NF-κBp65在正常组织中表达较少,模型组NF-κBp65的表达明显增加(17.79%±1.24%),经药物治疗后其在乌梅丸组和美沙拉秦组中表达明显下降(16.61%±1.42%,15.39%±1.21%),免疫组织化学法检测显示表达率有统计学意义.结论:对于溃疡性结肠炎的治疗,乌梅丸和美沙拉秦均有明显疗效.; 梁丽范恒段雪云陈小艳张丽娟唐庆廖奕刘星星钟敏; 关键词：溃疡性结肠炎大鼠模型 Β2AR NF-ΚBP65 乌梅丸

TNBS诱导大鼠实验性结肠炎的致病机制被引量：2: 2011年; 目的探讨三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠实验性结肠炎的致病机制。方法 18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组6只:正常组、模型组、美沙拉嗪组。除正常对照组未行造模外,其余两组大鼠均采用TNBS造模。模型组不设干预,正常饮食;美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液0.42 g/(kg·d)灌胃;治疗15 d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用免疫组化染色法观察大鼠结肠组织IL-17、β2AR、-βarrestin2、NF-κBp65的表达;用Western blot法检测大鼠脾淋巴细胞β2AR,-βarrestin2和NF-κBp65蛋白的表达;用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6 mRNA的表达。结果美沙拉嗪组大鼠的腹泻、黏液脓血便症状得到较快改善,大鼠黏膜组织损伤也明显改善。与正常组相比,模型组大鼠NF-κBp65和STAT6 mRNA表达增多(P<0.01),β2AR和-βarrestin2的表达减少(P<0.01);与模型组比较,美沙拉嗪组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65和STAT6 mRNA表达减少(P<0.01),而β2AR和-βarrestin2的表达增多(P<0.01)。IL-17在正常组和美沙拉嗪组呈低表达,而在模型组呈高表达。结论 IL-17、β2AR、-βarrestin2、NF-κBp65、STAT6在TNBS诱导大鼠实验性结肠炎的致病过程中发挥重要调节作用。; 张夏毅沈霖范恒梁丽廖奕; 关键词：结肠炎 Β2肾上腺素受体核因子-ΚBP65 信号转导和转录激活因子6

慢性乙型病毒性肝炎病毒复制与肝癌的相关性研究: 目的:探讨慢性乙型病毒性肝炎(简称乙肝)与肝癌的相关性及其癌变机制,从而预防乙肝的发生、发展,减少肝癌的发生。方法:研究武汉市协和医院2008年10月到2009年2月所有肝癌患者的临床资料,并分析目前肝癌发病原因及与乙肝...; 范恒梁丽唐庆胡建莉廖奕陈小艳; 关键词：肝癌慢性乙型病毒性肝炎 HBVDNA; 文献传递

STAT6 mRNA与NF-κB在实验性结肠炎大鼠中的表达被引量：3: 2010年; 目的研究信号转导和转录激活因子6(STAT6)与核因子(NF)-κB在实验性结肠炎大鼠中的表达。方法 18只SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组,每组6只。模型组和美沙拉嗪组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。模型组不设干预,正常饮食;美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃;治疗15d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6mRNA的表达,并用Western Blot法检测大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65的表达。结果 STAT6 mRNA在溃疡性结肠炎组织中的表达明显高于正常结肠组织(P<0.01);大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65蛋白在模型组的表达也明显高于正常组(P<0.01);与模型组相比,美沙拉嗪组STAT6 mRNA和NF-κBp65的表达明显下降(P<0.01)。结论 STAT6 mRNA和NF-κB p65在实验性结肠炎大鼠中呈现高表达。美沙拉嗪可能是通过STAT6和NF-κB双信号途径下调炎症,从而发挥治疗作用。; 张夏毅沈霖范恒梁丽廖弈; 关键词：结肠炎美沙拉嗪信号转导和转录激活因子6 核因子-ΚB P65

复方苦参结肠溶胶囊对溃疡性结肠炎患者的治疗作用及其机制被引量：20: 2009年; 目的:观察复方苦参结肠溶胶囊对溃疡性结肠炎(UC)患者的治疗作用以及对结肠黏膜IκB-α蛋白的表达作用,并探讨其作用机制.方法:经结肠镜及病理证实的UC患者24例,随机分为复方苦参组和美沙拉嗪组,复方苦参组16例用复方苦参结肠溶治疗,美沙拉嗪组8例用美沙拉嗪治疗,共治疗8wk.采用免疫组织化学法检测患者治疗前后IκB-α蛋白的阳性细胞表达率.结果:复方苦参组总有效率为93.75%,美沙拉嗪组为87.50%,2组差异无统计学意义(P>0.05).复方苦参组和美沙拉嗪组治疗前结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显高于治疗后(25.6%±2.9%vs21.5%±4.9%,23.5%±5.6%vs21.8%±5.0%,均P<0.01),治疗后复方苦参组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率与美沙拉嗪组无明显统计学意义(P>0.05).结论:复方苦参结肠溶胶囊对UC患者具有较好的治疗作用,治疗后患者结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显降低,这可能是其作用机制之一.; 范恒庄雄段雪云梁丽廖奕唐庆; 关键词：美沙拉嗪溃疡性结肠炎核转录因子ΚB

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梁丽

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