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血管生成素样蛋白4在肺纤维化过程中的作用被引量：2: 2014年; 血管生成素样蛋白（Angiopoietin-like protein fami-ly, ANGTLs）是一种与脂类代谢、葡萄糖代谢、血管生成、肿瘤及代谢性疾病相关的分泌性蛋白质因子。在ANGPTLs系列基因的研究报道中以ANGPTL3、ANGPTL4和ANGPTL6较多。有动物实验提示，肺纤维化早期的病理变化是以肺内微血管内皮细胞受累为主的发展演变过程。本文就ANGPTL4的生物学结构与功能及其在肺纤维化过程中可能存在的作用与机制进行探讨，为肺纤维化机制的研究提供新思路。; 薛荣唐军栋张宏伟刘岩肖芳王献华; 关键词：肺纤维化信号通路血管生成内皮细胞

槲皮素对人胚肺成纤维细胞分化过程中PI3K/Akt信号通路影响被引量：5: 2014年; 目的探讨槲皮素对人胚肺成纤维细胞(HELF)分化过程中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路的影响。方法支气管肺泡灌洗法收集矽肺患者肺泡巨噬细胞(AM),离体用含有二氧化硅(SiO2)粉尘(质量浓度为50mg/L)的达尔伯克氏改良伊格尔(DMEM)培养基和不含SiO2的DMEM培养基分别培养18 h,收集AM上清液,在含SiO2的上清液中分别加入终浓度为10、20、40μmol/L的槲皮素。用组织贴块法获取培养HELF,分为空白对照组、AM组、(SiO2+AM)组、槲皮素低浓度组、槲皮素中浓度组和槲皮素高浓度组。蛋白印迹法检测HELF中磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)的表达,免疫细胞化学法检测HELF中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果除槲皮素高浓度组外,其余各处理组p-Akt表达水平分别高于空白对照组(P<0.05)。(SiO2+AM)组p-Akt表达水平高于AM组(P<0.05);3个浓度的槲皮素组p-Akt表达水平分别低于AM组和(SiO2+AM)组(P<0.05);槲皮素高浓度组p-Akt表达水平分别低于槲皮素中、低浓度组(P<0.05)。除槲皮素高浓度组外,其余各处理组α-SMA表达水平均高于空白对照组(P<0.05);(SiO2+AM)组α-SMA表达水平高于AM组(P<0.05);除槲皮素低浓度组外,槲皮素中、高浓度组α-SMA表达水平分别低于AM组(P<0.05)。3个浓度的槲皮素组α-SMA表达水平分别低于(SiO2+AM)组(P<0.05)。槲皮素高浓度组α-SMA表达水平分别低于槲皮素中、低浓度组(P<0.05)。结论槲皮素可以抑制HELF分化过程中PI3K/Akt信号通路,从而下调α-SMA的表达。; 彭海兵刘燕田景瑞穆玉王建行王献华; 关键词：槲皮素人胚肺成纤维细胞 PI3K/AKT 肌成纤维细胞

矽肺患者巨噬细胞培养上清通过p38MAPK对人胚肺成纤维细胞增殖的影响被引量：5: 2010年; 目的探讨矽肺患者巨噬细胞（AM）培养上清是否通过激活p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号转导通路促进人胚肺成纤维细胞（HELF）的增殖作用,进而参与矽肺纤维化的发生发展过程.方法以支气管肺泡灌洗法收集矽肺患者AM,在体外用含有SiO2（50 μg/ml）的DMEM培养基和不含SiO2的DMEM培养基培养18h,然后收集培养的AM上清液.用组织贴块法获取培养HELF,与AM上清液共同孵育,将HELF分为空白对照组、AM组、SiO2＋AM组、SB203580＋SiO2＋AM组,用噻唑蓝（MTT）法和流式细胞仪法分别检测各组HELF的增殖情况和细胞周期.结果 SiO2＋AM组细胞的平均吸光度值为0.48±0.03,与空白对照组（0.29±0.01）、AM组（0.38±0.02）、SB203580＋SiO2＋AM组（0.33±0.03）的差异有统计学意义（P〈0.05）;SiO2＋AM组细胞增殖指数为18.12±0.82,与空白对照组（9.24±0.48）、AM组（14.76±0.43）、SB203580＋SiO2＋AM组（11.71±0.70）的差异有统计学意义（P〈0.05）.SB203580＋SiO2＋AM组的细胞吸光度值和细胞增殖指数均明显降低.结论经SiO2刺激的矽肺患者AM培养上清通过激活p38MAPK信号转导通路可以促进HELF增殖.; 彭海兵王献华冯莉吴爱萍; 关键词：矽肺巨噬细胞有丝分裂素激活蛋白激酶类成纤维细胞

胸壁富于细胞性神经鞘瘤1例被引量：2: 2010年; 患者女．67岁．因间断右胸背部疼痛2年，查体发现右胸壁占位2个月入院。胸部CT：右后胸壁可见一类圆形软组织肿块影，直径约3．5cm，其内密度不均匀。CT诊断右后胸壁占位性病变，考虑来源于胸膜，不除外肺内占位性病变累及肋骨。; 向聚才马小兵王献华; 关键词：右胸壁肺内占位性病变胸背部疼痛胸部CT 软组织

Survivin、Endoglin蛋白表达与乳腺癌血管生成被引量：12: 2005年; 目的:探讨乳腺癌中Survivin,Endoglin蛋白表达与乳腺癌血管生成的相关性。方法:通过免疫组化En-Vision法,检测Survivin,Endoglin在100例乳腺癌组织、30例乳腺增生组织、56例正常乳腺组织中的表达。结果:Survivin在正常乳腺组织、乳腺增生组织及乳腺癌组织中的阳性率分别为3.6%、6.7%、76.0%,后者的阳性率明显高于前两者(P<0.005);Survivin表达在有淋巴结转移的乳腺癌中明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);Survivin蛋白的表达在乳腺癌高、中、低分化组织中依次上调,低分化、中分化乳腺癌组织中阳性率较高分化显著升高,差异有显著性(P<0.01);Endoglin在正常乳腺组织、乳腺增生组织及乳腺癌组织中的阳性率分别为0、3.33%、53.0%,后者的阳性率明显高于前两者(P<0.05);Endoglin在有淋巴结转移的乳腺癌中表达明显升高(P<0.05);Survivin、Endoglin表达阳性组中MVD均显著高于表达阴性组(P<0.05);Survivin表达与Endoglin表达呈显著正相关(P<0.05)。结论:Sur-vivin与Endoglin在乳腺癌组织中表达上调,二者在乳腺癌的发生发展及肿瘤血管生成过程中发挥协同作用。; 朱海燕李会学王蕴慧王献华张素华; 关键词：乳腺癌 ENVISION法 SURVIVIN ENDOGLIN MVD

益肾蠲湿合剂治疗实验性家兔系膜增生性肾炎的研究被引量：10: 2006年; ①目的探讨以黄芪为主的中药复方“益肾蠲湿合剂”对实验性家兔系膜增生性肾炎(M sPGN)的疗效及其机制。②方法12只健康成年家兔,按Szabo及章友康改良法制备M sPGN模型,随机分为实验组(n=6)和对照组(n=6)。实验组采用益肾蠲湿合剂治疗,对照组仅用“生理盐水,”8周后观察两组24小时尿蛋白、血循环免疫复合物(C IC)及病理组织变化。③结果第6、8周实验组尿蛋白与对照组比较,差异显著(P<0.05)。两组C IC比较,差异无显著性(P>0.05)。两组病理改变差异有显著性。④结论“益肾蠲湿合剂”对实验性家兔M sPGN有较好的疗效。其治疗机制与增强网状内皮系统对不溶性C IC的清除有关。; 张健张树峰杨金声孙树勋王献华袁强江春花; 关键词：中药复方慢性肾炎家兔益肾蠲湿合剂

肾素-血管紧张素系统与肺纤维化的关系: 2009年; 刘宏伟王献华马海玲; 关键词：肾素-血管紧张素系统

基质金属蛋白酶与肺纤维化被引量：6: 2005年; 张丽郝小惠王献华; 关键词：基质金属蛋白酶肺纤维化细胞外基质

核因子-κB、基质金属蛋白酶-9与乳腺癌的侵袭和转移: 2008年; 伊雪朱兰王献华郑素芹; 关键词：核因子-ΚB 基质金属蛋白酶-9 乳腺癌

阿霉素肾病大鼠肾小管MMP-9,TIMP-1的免疫组织化学观察被引量：2: 2005年; 目的:观察基质金属蛋白酶 9(matrixmetalloprotei nase 9,MMP 9)及组织金属蛋白酶抑制剂 1(tissueinhibitorof metalloproteinase 1,TIMP 1)在阿霉素肾病大鼠肾小管中的表达变化.方法:采用大鼠尾静脉单剂量注射阿霉素7.5mg/kg 建立阿霉素肾病模型,免疫组织化学检测正常对照组、阿霉素肾病组肾组织MMP 9及TIMP 1的表达变化;光镜下观察肾小管间质形态学改变;尿液标本检测尿N 乙酰 βD氨基葡萄糖苷酶(N acetyl beta D glucosaminidase,NAG),β2 微球蛋白 (β2 microglobulin,β2 MG),24h尿蛋白量的变化.结果:阿霉素肾病组大鼠肾小管间质损害明显,24h尿蛋白定量增多, 尿β2 MG及尿NAG酶活力升高;肾小管上皮细胞MMP 9的表达明显上调(P<0.05),于第14日达高峰.肾小管的TIMP 1的表达上调,第14,28,56日与同期对照组相比差异显著 (P<0.05).结论:阿霉素肾病大鼠肾小管上皮细胞MMP 9, TIMP 1表达异常可能参与肾小管病变的发生发展过程.; 张红梅洪军王献华孙树勋; 关键词：组织金属蛋白酶抑制剂肾小管

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王献华

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