王超凡
- 作品数：3 被引量：15H指数：3
- 供职机构：同济大学附属第十人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肥大细胞在慢性心力衰竭进展中的作用被引量：4
- 2012年
- 心力衰竭的发病机制包括神经内分泌的激活、全身炎性反应、自身免疫激活、氧化应激损伤等。心肌重构是心力衰竭发生的基本机制，是以上各种机制导致的共同结果，包括心肌细胞的肥大、心肌细胞凋亡和细胞外基质（ECM）的重构。肥大细胞来源于骨髓多能祖细胞，心脏受到压力、容量超负荷的刺激，趋化多能祖细胞进入心肌，并成熟、分化为肥大细胞。
- 王超凡徐亚伟
- 关键词：慢性心力衰竭肥大细胞全身炎性反应氧化应激损伤免疫激活心肌重构
- 迷走神经与心力衰竭被引量：6
- 2011年
- 心力衰竭是引起人类死亡的主要原因之一。缺血、炎症等原因引起的心肌细胞及细胞外基质的损害从而引起左心室形状、大小及功能障碍的过程即心室重构,是心力衰竭的病理生理基础,心肌细胞的凋亡、新生血管的生成、细胞外机制的改变及它们之间的不平衡等因素是心室重构的重要过程。
- 张宝伟彭文辉王超凡徐亚伟
- 关键词：迷走神经心力衰竭胆碱酯酶抑制剂
- 甲状腺素在判定心肌梗死预后中的意义被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨心肌梗死后甲状腺素水平与心肌梗死预后的关系。方法:测定501例心肌梗死患者甲状腺素水平,并根据游离T3(FT3)水平分为低FT3组和正常FT3组,在心肌梗死1年后随访其死亡率及主要心血管事件发生率;随机选取部分患者1年后进行甲状腺素水平随访。结果:所有患者中171例FT3水平低于正常,所占比例为34.1%。随访期间,33例患者死亡,死亡率为6.6%,Kaplan-Meyer曲线示正常FT3组1年生存率明显高于低FT3组(97.3%∶86.0%,P<0.001);正常FT3组无心血管事件发生率明显高于低FT3组(54.5%∶33.3%,P<0.001)。对部分患者甲状腺素水平随访发现,1年后低FT3组FT3水平较心肌梗死入院时更低[(2.74±0.63)pmol/L∶(3.08±0.32)pmol/L,P<0.05],而在正常FT3组FT3水平无明显改变[(4.18±0.57)pmol/L∶(4.26±0.55)pmol/L,P>0.05]。结论:心肌梗死后低FT3是心肌梗死不良预后的预测指标,同时低FT3状态可能在心肌梗死后持续存在。
- 张宝伟彭文辉王超凡李海玲王珂李琦文莉徐亚伟
- 关键词：急性心肌梗死甲状腺素低T3综合征预后
