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CD44v6在胃癌中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系被引量：10: 2003年; 背景与目的:目前认为CD44v6在胃癌组织中有较高的表达率,并公认幽门螺杆菌(Helicobactor pylori,HP)感染为Ⅰ类胃癌致癌原,但迄今未见CD44v6与HP关系的文献报道。本文旨在探讨CD44v6在胃癌中的表达及其与HP感染的关系。方法:选取胃癌组织56例、癌旁非癌组织56例、非典型增生胃粘膜32例。CD44v6检测采用RT-PCR与Southern blot法;HP检测采用快速尿酶法与Warthin-Starry银染色;同时用ELISA测定56例胃癌患者血清中HP cagA抗体。结果:胃粘膜HP阳性组中,转移性胃癌和非转移胃癌的CD44v6表达率分别达100％(12/12)和90.5％(19/21),明显高于癌旁非癌胃组织的48.6％(24/35)与非典型增生胃粘膜的23.6％(6/23);转移性胃癌与非转移胃癌的CD44v6表达率比较无显著差异(P>0.25),非典型增生胃粘膜与胃癌、癌旁非癌胃组织比较有非常显著性差异(P<0.005)。胃粘膜HP阴性组:在转移性胃癌、非转移胃癌、癌旁非癌组织和非典型增生CD44v6表达率分别是66.7％,51.4％,38.1％和18.1％,各组比较均无显著性差异。CD44v6表达与HP感染有密切关系(P<0.01)。肠型胃癌CD44v6表达与HP感染高于弥漫型胃癌(P>0.05)。胃癌患者血清HP cagA抗体阳性率高于胃癌组织HP感染率(P>0.05)。结论:CD44v6在胃癌中有较高的阳性率,与HP感染密切相关,可作为?; 彭安邦石巍胡四海赵强; 关键词：CD44V6 胃癌幽门螺杆菌感染消化道肿瘤

小鼠AFP/DC疫苗体外免疫活性检测及对小鼠皮下移植瘤抑制作用(英文): 2007年; 目的将已构建的Balb/c小鼠具有分泌性信号肽的AFP1cDNA和去掉信号肽的AFP2cDNA真核表达载体,分别在小鼠树突状细胞(DCs)中表达,并观察其在体外抗肝癌免疫中的作用和对小鼠皮下移植瘤的抑制作用。方法脂质体转染PcDNA3.1(+)/AFP1、PcDNA3.1(+)/AFP2至DCs细胞进行表达、鉴定,将DCs疫苗与同源小鼠脾淋巴细胞混合培养,MTT比色法测定脾淋巴细胞的特异性杀伤肝癌细胞的活性。随后建立小鼠肝癌皮下移植瘤模型,用AFP1/DCs和AFP2/DCs进行皮下注射,观察其对Balb/c小鼠皮下移植瘤的抑制作用;观察各组治疗后皮下移植瘤的体积的大小,治疗组小鼠的存活期,取瘤组织行免疫组化观察Bax凋亡基因的表达情况,观察另一半荷瘤小鼠的生存时间。结果所构建的真核表达质粒pcDNA3.1(+/-)/AFP1和pcD-NA3.1(+/-)/AFP2在小鼠树突状细胞中获得稳定高效表达,AFP2/DCs明显刺激T淋巴细胞的增殖及提高CTL的特异性杀伤作用,AFP1/DCs和AFP2/DCs皮下注射可显著抑制肝癌H22细胞移植瘤的生长,以AFP2/DCs的效果更明显,治疗2周后AFP2/DCs组小鼠的肿瘤体积(726.7±298.2)mm3明显小于AFP1/DCs组的肿瘤体积(1486.2±457.2)mm3和空质粒对照组的肿瘤体积(2137±547.2)mm3,两组间有统计学差异(P<0.05),AFP2/DCs治疗组、AFP1/DCs治疗组的抑瘤率可达79.2%和39.7%,空质粒对照组和生理盐水对照组的抑瘤率为0;AFP2/DCs治疗组、AFP1/DCs治疗组的小鼠存活期分别为(54.5±4.2)d、(40.2±4.8)d,较空质粒对照组(30.6±6.2)d显著延长。AFP2/DCs治疗组移植瘤组织中Bax阳性细胞的百分率为92%,显著高于AFP1/DCs组(64%)和pcDNA/DCs(21%)和生理盐水组(23%),两组间差异有显著性(P<0.05)。结论成功地构建了真核表达载体PcDNA3.1(+)/AFP1和PcDNA3.1(+)/AFP2,编码去掉分泌性信号肽的AFP2cDNA真核表达载体转染的小鼠树突状细胞,能够诱导较强的特异性抗肝癌免疫效应。其机制可能与诱导肝癌细胞凋亡有关�; 曾斌石巍廖爱军卢放根阳学风; 关键词：小鼠异种移植

小鼠甲胎蛋白/树突状细胞疫苗体外免疫活性检测及对小鼠皮下移植瘤的抑制作用被引量：4: 2005年; Vollmer等[1]首次将转染有甲胎蛋白(AFP)基因的树突状细胞(DC)免疫C57BL/6小鼠,能有效诱导出AFP特异性的细胞毒性T淋巴细胞(CTL),显示出良好的免疫保护作用,只是作用稍弱.; 曾斌卢放根刘小伟石巍廖爱军羊东晔方唯意王健; 关键词：树突细胞小鼠 C57BL/6小鼠树突状细胞疫苗皮下移植瘤

幽门螺杆菌感染、p16基因甲基化与胃癌的相关性研究被引量：2: 2001年; 石巍廖爱军刘革修; 关键词：幽门螺杆菌感染 P16基因甲基化胃癌

PDTC对重症急性胰腺炎胰腺腺泡细胞NF-κB活性与血液炎症因子的影响被引量：1: 2007年; 目的通过检测胰腺腺泡细胞核转录因子(NF-κB)活性及血液IL-2、IL-6、IL-10、TNFα及ICAM-1含量的变化,探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸脂(PDTC)对重症急性胰腺炎(SAP)胰腺腺泡细胞NF-κB活性和血液炎症细胞因子的影响。方法采用5%牛磺胆酸钠胰管逆行注射制备SAP动物模型。SD雄性大鼠40只,按随机分配原则分为SAP(+)PDTC治疗组和SAP(-)空白对照组。采用EMSA法检测胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性、Western-blotting法检测胰腺腺泡细胞胞质IκBa抑制活性及ELISA法检测血液IL-2、IL-6、IL-10、TNFα及ICAM-1含量。结果PDTC在1h、3h、5h及7h均可显著抑制SAP胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性(22.47±5.39 vs 31.36±5.72、27.92±4.75 vs 39.44±6.31、23.77±3.95 vs 33.80±5.96及19.78±3.48 vs 25.69±4.91)(P<0.01);显著增强SAP胰腺腺泡细胞胞质IκBa活性(8.55±1.26 vs 6.37±1.19、7.31±1.36 vs 5.91±1.65、9.53±1.73 vs 6.85±1.37及9.19±1.48 vs .97±0.86)(P<0.01);显著抑制血液中炎症细胞因子IL-2、IL-6、IL-10、TNFα及ICAM-1活性(P<0.05)。结论吡咯烷二硫代氨基甲酸酯可通过抑制SAP胰腺腺泡细胞NF-κB活性,增加胰腺腺泡细胞胞质IκBa抑制活性的能力,减少血液中炎症细胞因子活性,从而抑制SAP引起的过度炎症反应。; 谭杰雄石巍廖爱军彭安邦曾斌; 关键词：吡咯烷二硫代氨基甲酸酯核转录因子NF-ΚB

溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-1β的临床意义被引量：8: 2009年; 目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)在溃疡性结肠炎(UC)发病中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测46例UC患者及20例健康体检者血清TNF-α、IL-1β含量。结果UC患者血清TNF-α、IL-1β水平明显高于正常对照组(P<0.05);UC患者血清TNF-α、IL-1β水平重度组高中度组,中度组高于轻度组,差异均有显著性(P<0.05或0.01)。结论TNF-α、IL-1β参与了UC发病过程,并可作为临床判断疾病严重程度的指标。; 蒋志坚曹文涛石巍; 关键词：溃疡性结肠炎肿瘤坏死因子-Α 白介素-1Β

不同胃粘膜病变HP感染后端粒酶活性的表达: 2005年; 目的 :探讨端粒酶活性表达、HP感染和胃癌发生的相关性。方法 :对 1 1 6例活检标本及 42例手术标本采用快速尿素酶法及组织 Giemsa染色进行 HP检测 ,同时留取标本采用端粒重复序列扩增 -银染法进行端粒酶活性的检测。结果 :HP阳性率在正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及胃腺癌中逐渐升高 ,阳性率分别为 35 .7%、5 0 %、5 0 %、62 .5 %、68.6% ,胃癌组与正常胃粘膜组差异具有显著性 ,端酶活性在正常胃粘膜中阴性 ,在胃癌中为 88.6% ,明显高于慢性萎缩性胃炎 ( 30 .6% )、肠上皮化生 ( 37.5 % )及不典型增生 ( 37.5 % ) ,差异具有显著性 ,在胃癌中端粒酶的活性与有无淋巴结转移有关 ,且 HP阳性胃癌组端粒酶阳性率 ( 97.9% )明显高于 HP阴性组 ( 67.8% ) ,差异具有显著性。结论 :1端粒酶活性表达出现在慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及不典型增生癌前病变中及高表达于胃癌中 ,提示其与胃癌的发生发展有关。 2端粒酶的激活可能与 HP感染有关。; 姚育红石巍疗爱军; 关键词：端粒酶活性 HP感染肠上皮化生

幽门螺杆菌感染与胃癌相关基因关系的研究进展被引量：1: 2010年; 蒋良友石巍; 关键词：幽门螺杆菌感染癌相关基因胃癌胃粘膜上皮细胞胃恶性肿瘤细胞信号转导

幽门螺杆菌感染、p16基因甲基化与胃癌的相关性研究被引量：9: 2001年; 目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染、抑癌基因 p165′ CpG岛甲基化与胃癌的相关性。方法　对 5 7例胃癌患者及 3 0例慢性浅表性胃炎患者 (对照组 )分别采用快速尿素酶法及Giemsa染色法进行Hp检测 ,并采用甲基化敏感性限制性内切酶 (HpaⅡ、MspⅠ、SacⅡ )酶切后PCR扩增法进行p16基因外显子I多位点甲基化状态的检测。结果　 5 7例胃癌患者中 ,Hp阳性 2 7例(47.4% ) ,p16基因甲基化 18例 (3 1.6% ) ;Hp阳性胃癌组p16基因甲基化 13例 (48.2 % ) ,Hp阴性胃癌组 p16基因甲基化 5例(16.7% )。对照组 3 0例中 ,无 p16基因甲基化 ,Hp阳性 16例 (5 3 .3 % ) ;结果显示胃癌组与对照组Hp感染无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,2组p16基因甲基化比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,Hp阳性胃癌组与Hp阴性胃癌组比较 ,p16基因甲基化有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论　幽门螺杆菌感染可诱发抑癌基因 p165′ CpG岛出现甲基化 ,可能是幽门螺杆菌参与致癌的机制之一。; 石巍廖爱军刘革修; 关键词：幽门螺杆菌 P16基因甲基化胃癌

尼美舒利对人SGC-7901细胞系增殖及hTERT-mRNA表达的研究被引量：1: 2006年; 目的探讨选择性环氧合酶-2抑制剂尼美舒利对人胃癌细胞系SGC-7901增殖和端粒酶hTERT-mRNA表达的作用。方法体外培养人胃癌细胞系SGC-7901后,加入不同浓度的尼美舒利(0、50、100、200、400μmol/L)进行共同培养。用相差显微镜动态地观察经尼美舒利处理后细胞的形态变化;MTT法检测人胃癌细胞系SGC-7901的增殖;RT-PCR法检测细胞端粒酶hTERT-mRNA表达。结果选择性环氧合酶-2抑制剂尼美舒利作用于人胃癌细胞系SGC-7901后,细胞增殖受到明显的抑制,呈时间和剂量依赖性,并且端粒酶hTERT-mRNA的表达降低呈剂量依赖关系,与对照组比较差异有显著性(P<0.05).结论尼美舒利能够抑制人胃癌细胞系的hTERT-mRNA的表达,从而抑制其生长,这表明尼美舒利可能是种新的端粒酶抑制剂。; 刘立玺石巍廖爱军文剑波文平; 关键词：尼美舒利端粒酶催化亚单位增殖

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石巍

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