石耿辉
- 作品数：20 被引量：35H指数：3
- 供职机构：遵义医学院附属医院更多>>
- 发文基金：贵州省社会发展科技攻关计划项目国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 高盐饮食对Wistar大鼠血压和左室重构的影响及替米沙坦的干预作用
- 目的：探讨炎症介质在盐致高血压及（或）左室重构发病过程中的作用;评价替米沙坦对盐致高血压模型的疗效，并初探其机制。
方法：Wistar大鼠60只，随机分为正常盐对照组（C组），8％高盐模型组（M组）及高盐+替米沙坦...
- 石耿辉
- 关键词：左室重构替米沙坦高盐饮食
- 文献传递
- 变异型毛细胞白血病一例并文献复习
- 2020年
- 毛细胞白血病(hairy cell leukemia,HCL)是一种慢性B细胞恶性肿瘤,发病率占所有白血病不足2%,中位发病年龄为55岁。现分为经典型(HCL-C)和变异型(hairy cell leukemia variant,HCL-V),变异性毛细胞白血病占总毛细胞白血病的10%~20%,目前对该病报道较少,现对我院收治1例毛细胞白血病患者报道并进行相关文献复习,以提高对毛细胞白血病在诊断、鉴别诊断、治疗方面的认识。
- 高陆孙娜任明强彭志元伞景辉石耿辉杨春秀袁钟
- 关键词：毛细胞白血病临床病理特征
- 慢性粒细胞白血病急性混合细胞白血病变1例并文献复习
- 2017年
- 慢性粒（髓）细胞白血病（chronic myelogenous leukemia，CML）是一种具有特定染色体（Ph染色体）和（或）融合基因（BCR—ABL）的骨髓增生性肿瘤，临床分为慢性期（chronicphase，CP）、加速期（accelerated phase，AP）、急变期（blastcrisis，BC）。
- 石耿辉化伟利
- 关键词：慢性粒细胞白血病急变急性混合细胞白血病
- 替米沙坦对高盐饮食诱导大鼠心肌重构的影响被引量：6
- 2013年
- 目的观察高盐饮食对Wistar大鼠心肌重构的影响,探讨替米沙坦逆转左心室重构的可能机制。方法49只Wistar大鼠经高盐饲养后随机分为高盐高血压组[n=12,NaCl约2.015g/(只·d)]和高盐正常血压组[n=12,NaCl约2.015g/(只·d)],同时设立对照组[n=13,NaCl约0.094g/(只·d)]和替米沙坦组[n=12,NaCl约1.966g/(只·d)]。采用HE和Masson染色观察心肌组织形态和结构变化。生化酶学法测定血液及左心室中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛浓度,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清高敏C反应蛋白(hsCRP)浓度,放射免疫法测定心肌肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,Western blot法检测心肌核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白表达水平。结果与对照组比较,高盐两组左心室质量指数(LVMI)、心肌细胞直径(CMD)、心肌间纤维化面积(MIFI)、hsCRP、左心室TNF-α浓度、NF-κB p65蛋白表达水平及血清SOD活性明显升高(均P<0.05),但左心室SOD活性降低;心肌重构(LVMI、CMD、MIFI)与左心室SOD活性呈负相关[分别r=-0.448、-0.625、-0.492,均P<0.05],与NF-κB蛋白表达水平呈正相关[r=0.556、0.693、0.803,均P<0.05];替米沙坦能改善高盐诱导的左心室重构,并增强左心室SOD活性[替米沙坦组(72.20±12.17)比高盐高血压组(58.34±5.78)、高盐正常血压组(54.59±6.65)U/mg pro,P<0.05]、降低高盐正常血压组左心室TNF-α[替米沙坦组(45.56±6.97)比高盐正常血压组(56.67±9.67)ng/g,均P<0.05]和高盐高血压组NF-κB[替米沙坦组(62.79±9.00)比高盐高血压组(87.77±10.30),P<0.05]表达水平。结论长期高盐饮食可导致Wistar大鼠心肌重构;氧化应激和炎症反应可能参与高盐诱导心肌重构的机制;替米沙坦可能部分通过抑制氧化应激、炎症反应,从而减轻高盐诱导的心肌重构。
- 石耿辉商黔惠吴芹王晓春
- 关键词：心肌重构核转录因子ΚB高敏C反应蛋白替米沙坦
- 三氧化二砷联合苦参碱抑制K562细胞增殖及机制研究
- 2018年
- 目的探讨三氧化二砷联合苦参碱对慢性髓系白血病细胞株K562增殖的影响及可能机制。方法用不同浓度的三氧化二砷单药(0.75、1.5、3、6、8μmol/L),苦参碱单药(0.5、0.75、1.0、1.25、1.5g/L)及三氧化二砷(3μmol/L)+苦参碱(0.75g/L)两药联合分别作用于K562细胞,CCK-8法测定细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹法(Westernblot法)检测cyclin D1、CDK4、p^(21)蛋白表达的变化。结果不同浓度苦参碱及三氧化二砷均可抑制K562细胞增殖,且随作用时间延长和浓度增加而明显(P<0.05),两药联合应用后抑制作用更显著(P<0.05);与对照组比较,苦参碱阻滞K562细胞于G_1期,三氧化二砷阻滞K562细胞于G_2期,苦参碱可增强三氧化二砷对K562细胞周期的阻滞作用;与单药组及对照组相比,两药联合后K562细胞p^(21)蛋白表达水平上调(P<0.05),cyclin D1、CDK4蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。结论苦参碱可增强三氧化二砷对K562细胞的增殖抑制作用,阻滞细胞于G_2期,其机制可能与p^(21)蛋白表达增加及cyclin D1、CDK4蛋白表达减少相关。
- 杨春秀田祖国石耿辉刘水玉任明强杨敏
- 关键词：三氧化二砷苦参碱慢性髓系白血病细胞增殖
- 转化生长因子β_1/Smads表达在高盐饮食致Wistar大鼠心肌纤维化中的作用及替米沙坦干预被引量：8
- 2013年
- 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads表达在高盐(8%NaCl)诱导Wistar大鼠左心室心肌纤维化中的作用及替米沙坦的干预效应。方法雄性Wistar大鼠49只随机分为对照组(n=13,饲0.5%NaCl),模型组(n=24,饲8%NaCl),干预组(n=12,饲8%NaCl+替米沙坦2mg/kg灌胃),喂养24周。每两周测一次尾动脉压。Masson染色观察左心室心肌纤维化程度。运用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测左心室TGF-β1、Smad2、Smad3及Smad7的mRNA表达,同时采用免疫印迹法检测左心室α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、磷酸化Smad2/3(P-smad2/3)、Smad7蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组血压升高(P<0.05),左心室心肌间质、心肌内血管周围及血管壁胶原容积分数增大,α-SMA蛋白的表达水平升高(P<0.05);TGF-β1、Smad2、Smad3的mRNA与蛋白表达水平升高(均P<0.05),而Smad7的mRNA与蛋白的表达水平降低(均P<0.05)。与模型组比较,干预组血压降低(P<0.05),左心室心肌间质、心肌内血管周围及血管壁胶原容积分数减少[(7.94±0.93)%比(17.38±1.37)%;(17.88±5.97)%比(52.32±9.93)%,(21.26±6.83)%比(61.31±9.25)%;均P<0.05],α-SMA蛋白表达水平下调[(0.146±0.012)比(0.206±0.018),P<0.05];TGF-β1的蛋白表达水平下调[(0.035±0.005)比(0.084±0.010),P<0.05],Smad2、Smad3的mRNA表达量降低[Smad2(146.8±21.7)比(304.2±34.0);Smad3(139.2±15.1)比(354.1±52.4),均P<0.05],而Smad7的mRNA与蛋白表达水平均上调[分别(171.6±13.9)比(43.7±1.7);(0.607±0.115)比(0.298±0.045),均P<0.05]。结论长期高盐饮食可诱导Wistar大鼠血压升高及心肌纤维化,其机制与TGF-β1/Smads表达异常相关;替米沙坦抗高血压及左心室纤维化的作用可能部分是通过阻断血管紧张素Ⅱ1型受体影响TGF-β1/Smads表达实现的。
- 李同商黔惠刘婵石耿辉
- 关键词：SMADS信号通路高盐饮食心肌纤维化替米沙坦WISTAR大鼠
- 一种血液内科用采血装置
- 一种血液内科用采血装置，本实用新型涉及医疗器械技术领域，所述的筒体的下端右侧贯通设有一号连接接头；一号连接接头下侧贯通设有进血管；进血管外壁上套设有进液流量调节器；进血管下侧贯通设有二号连接接头；二号连接接头内设有一号针...
- 石耿辉袁萍化伟利
- 文献传递
- 瞬时受体电位通道C亚族和炎症在高盐饮食致左心室纤维化中的作用被引量：3
- 2013年
- 目的:研究瞬时受体电位通道C亚族(TRPCs)和炎症在高盐饮食致左心室纤维化中的作用及替米沙坦的干预效应。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常盐对照组(C组,n=13)、8%高盐组(HS组,n=24)和8%高盐+替米沙坦干预组(T组,n=12),每2周测量尾动脉压1次,喂养共24周。Masson染色和HE染色观察左心室纤维化及炎症反应。通过real-time PCR或Western blotting法检测左心室TRPC1、TRPC3、TRPC6、钙调神经磷酸酶(CaN)、核因子κB p65(NF-κB p65)、转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素1β(IL-1β)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA或相关蛋白表达。结果:与C组相比,HS组大鼠左室重量指数和胶原容积分数显著增加(P<0.05),TRPC1、TRPC3、TRPC6、CaN和NF-κB p65 mRNA或蛋白表达上升(P<0.05),HS组左心室有炎症细胞浸润,并伴随促炎症细胞因子TGF-β1、IL-1β、VCAM-1、ICAM-1和MCP-1 mRNA或蛋白表达的增高(P<0.05);经替米沙坦干预后,LVMI和CVF减小(P<0.05),TRPC1、TRPC3、TRPC6、NF-κB p65、TGF-β1、ICAM-1和MCP-1的mRNA或蛋白表达减少(P<0.05)。结论:局部组织炎症可能参与高盐诱导Wistar大鼠左心室纤维化的发生机制,炎症激活可能与TRPCs和NF-κB表达上调有关;替米沙坦可通过影响TRPCs和NF-κB表达,改善左心室的炎症及纤维化。
- 刘婵商黔惠石耿辉赵宇祝之明
- 关键词：高盐饮食炎症瞬时受体电位通道
- 伴复杂核型的慢性髓系白血病急髓变合并T淋巴细胞淋巴瘤/白血病1例并文献复习
- 2017年
- 慢性髓细胞白血病（chronic myelogenous leukemia，CML）是一种常见的发生于多能造血干细胞的骨髓增生性疾病，95％以上的患者存在t（9：22）染色体移位并形成一个小的22号染色体，称为Ph染色体，与之对应的基因为bcr-abl融合基因，是CML的细胞遗传学标志。
- 石耿辉化伟利袁萍袁钟
- 关键词：慢性髓细胞白血病急变
- 慢性盐负荷诱导心肌纤维化中TRPC6介导的炎性反应机制
- 高盐饮食可通过一系列过程激活NF-κB 转录促炎性因子及纤维化因子,引起器官纤维化.本实验研究慢性盐负荷诱导心肌纤维化的炎性机制及替米沙坦干预.方法 Wistar 大鼠随机分为:对照组(给予0.5％NaCl 的颗粒饲料,...
- 刘婵商黔惠石耿辉
- 关键词：盐负荷心肌纤维化TRPC6炎性因子
