王晓春
- 作品数：14 被引量：81H指数：6
- 供职机构：遵义医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省社会发展科技攻关计划项目贵州省优秀科技教育人才省长资金项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 2型糖尿病患者血尿酸水平与下肢动脉疾病的相关性研究被引量：5
- 2014年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血尿酸(SUA)水平与下肢动脉疾病(LEAD)的相关性。方法 T2DM患者82例,采用踝肱指数(ABI)作为判断有无LEAD的诊断标准分别命名为LEAD组和无LEAD组。检测空腹血糖、餐后2h血糖、血脂、SUA、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹C肽、餐后2hC肽、24h尿微量清蛋白(MAU)等,采用SPSS13.0软件对上述指标进行统计学分析。结果 (1)LEAD组血尿酸水平显著增高(P<0.01);(2)LEAD组高尿酸血症比例显著高于无LEAD组(P<0.01);(3)多因素Logistic逐步回归分析显示SUA与LEAD密切相关(P<0.01)。结论 T2DM患者SUA与下肢LEAD密切相关,是LEAD的主要危险因素。
- 叶颖王晓春陈华李显文
- 关键词：糖尿病2型血管疾病踝肱指数尿酸
- 血管平滑肌细胞表型转化在高盐诱导的大鼠颈动脉重构中的作用被引量：10
- 2016年
- 目的探讨血管平滑肌细胞发生表型转化在高盐饮食诱导的Wistar大鼠颈动脉重构中的作用以及替米沙坦的干预效应。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组(0.5%Na Cl饲料饲养)、高盐模型组(4%Na Cl饲料饲养)和替米沙坦组(替米沙坦+4%Na Cl饲料饲养),共喂养24周。HE染色和Masson染色观察颈动脉中膜形态结构的变化。通过real-time PCR和免疫组织化学法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌22α(SM22α)、骨桥蛋白(OPN)的mRNA和蛋白在颈动脉的表达。结果与比照组比较,高盐模型组大鼠的血压明显升高(P<0.05),颈动脉中膜增厚、中膜厚度/腔径比、血管壁横截面积、中膜胶原容积分数增加,增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达明显增加(P<0.01),α-SMA、SM22α的蛋白和mRNA表达明显降低,而OPN的蛋白和mRNA表达升高;与高盐模型组比较,替米沙坦组大鼠的血压降低,颈动脉中膜厚度和血管壁横截面积减少、中膜胶原容积分数降低、PCNA阳性表达率减少(P<0.01),α-SMA、SM22α的蛋白及mRNA表达升高,而OPN的蛋白和mRNA表达降低。结论 4%高盐饮食可引起Wistar大鼠颈动脉重构和血压升高,其机制之一可能为血管平滑肌细胞在高盐的作用下发生了由收缩型向合成型转变的表型转化;替米沙坦能够抑制血管平滑肌细胞发生表型转化,并改善颈动脉重构。
- 胡从智商黔惠刘婵刘娟赵宇王晓春
- 关键词：高盐饮食高血压颈动脉重构表型转化
- 高盐饮食对大鼠血压和肾脏的影响及替米沙坦的干预作用
- 目的：观察高盐饮食对大鼠血压和肾脏的影响及替米沙坦的干预作用。
方法：Wistar大鼠随机分为：对照组（给予0.5％NaCl的颗粒饲料）、模型组（给予8％NaCl的颗粒饲料）、干预组（给予8％NaCl的颗粒饲料+替...
- 王晓春
- 关键词：高盐饮食血压升高肾脏损害替米沙坦
- 文献传递
- 高盐促大鼠血管平滑肌细胞增殖的时效量效关系及相关机制被引量：3
- 2017年
- 目的比较不同Na^+浓度及其作用时间促大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的差异,探讨高盐诱导VSMC增殖的可能机制。方法组织贴壁法培养原代VSMC,传至第四代去血清同步化1d,分别用139、141、144、147、150、153、156、159、162和165mmol/L的Na^+干预1、2、3和4d后,MTT比色法和细胞增殖检测试剂盒(CCK-8)检测VSMC增殖情况。选取促增殖最显著的盐浓度和作用时间,以Na^+139mmol/L为对照进行后续实验。CCK-8法检测渗透压对VSMC增殖的影响;流式细胞仪分析VSMC增殖周期;免疫荧光染色和Western blot检测VSMC增殖细胞核抗原(PCNA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1R)的表达情况;实时荧光定量PCR检测VSMC中血管紧张素原(AGT)、AT_1R mRNA的表达。结果MTT和CCK-8结果显示,Na^+153~165mmol/L作用2、3d可促进VSMC增殖(Na^+159mmol/L作用3d最明显);CCK-8检测渗透压对VSMC增殖结果显示,与Na^+139mmol/L组比较,Na^+159mmol/L细胞明显增殖[(1.21±0.16)%比(1.00±0.25)%,P<0.05],而甘露醇组与Na^+139 mmol/L组比较差异无统计学意义;流式细胞仪分析VSMC增殖周期结果显示,Na^+159mmol/L组G_0/G_1期细胞比例降低,S期细胞比例增多(均P<0.05);PCNA免疫荧光染色可见Na^+159mmol/L组VSMC中PCNA阳性细胞核增加,Western blot结果显示Na^+159mmol/L组PCNA蛋白表达明显增加(均P<0.05);实时荧光定量PCR显示,与Na^+139mmol/L组相比,Na^+159mmol/L组中AGT、AT_1R mRNA表达增加(均P<0.05);Western blot显示,与Na^+139 mmol/L组相比,Na^+159 mmol/L组中AngⅡ、AT_1R蛋白表达增多(均P<0.05)。结论高Na^+(153~165 mmol/L)作用2~3d能诱导VSMC增殖,且Na^+159mmol/L作用3d增殖效应最为显著;作用机制可能与高Na^+促进AngⅡ和AT_1R表达有关。
- 刘娟商黔惠赵宇王晓春
- 关键词：血管平滑肌细胞增殖时效关系量效关系
- 高血压伴高血钙症1例被引量：2
- 2016年
- 患者女性，49岁，汉族，因“发现血压高2年多，血钙异常1周”，于2015年11月09日入院。
- 杨光磊王晓春商黔惠孙素红
- 关键词：高血压原发性甲状旁腺功能亢进甲状旁腺激素血钙
- 替米沙坦对高盐诱导Wistar大鼠肠系膜动脉重构中血管平滑肌细胞表型转化的影响被引量：7
- 2016年
- 目的探讨替米沙坦对4%高盐诱导Wistar大鼠肠系膜动脉重构中血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化的影响。方法将雄性Wistar大鼠按随机原则分为对照组(0.5%NaCl饲料饲养)、模型组(4%NaCl饲料饲养)、替米沙坦组[4%NaCl饲料+替米沙坦5mg/(kg·d)],共喂养24周。运用HE、Masson及免疫组织化学染色观察肠系膜动脉结构变化。实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)及Western blot检测肠系膜动脉平滑肌肌动蛋白(SMA)、平滑肌22α(SM22α)、调宁蛋白(calponin)和骨桥蛋白(OPN)的mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组(n=8)比较,模型组(n=10)血压升高,肠系膜动脉中膜增厚,中膜厚度/腔径、血管壁横截面积、血管壁横截面积/腔径和中膜胶原容积分数增加,增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达率增加(0.612±0.096比0.184±0.041,P<0.01),SMA、SM22α、调宁蛋白的mRNA和蛋白表达降低,而骨桥蛋白的mRNA和蛋白表达升高;与模型组相比,替米沙坦组(n=9)血压降低,肠系膜动脉中膜厚度和中膜厚度/腔径、血管壁横截面积、血管壁横截面积/腔径减小,中膜胶原容积分数降低,PCNA阳性表达率减少(0.208±0.029比0.612±0.096,P<0.01),SMA、SM22α、调宁蛋白的mRNA及蛋白表达升高,而骨桥蛋白的mRNA及蛋白表达降低。结论 4%高盐喂食可引起Wistar大鼠肠系膜动脉重构和血压升高,VSMC由收缩型向合成型转化可能是其机制之一;替米沙坦可能通过逆转VSMC表型转化,改善肠系膜动脉重构。
- 李璐商黔惠刘婵刘娟赵宇王晓春
- 关键词：表型转化血管重构
- 高盐诱导Wistar大鼠肾损害的机制及替米沙坦的干预效果被引量：2
- 2015年
- 目的探讨长期高盐饮食导致Wistar大鼠肾脏损害的机制及替米沙坦干预效果。方法雄性Wistar大鼠49只,随机分为对照组(NS组,n=13,用含0.5%Na Cl颗粒饲料喂养)、高盐组(n=24,用含8%Na Cl颗粒饲料喂养)、干预组(GY组,n=12,用含8%Na Cl颗粒饲料喂养+替米沙坦灌胃),均自由饮水,饲养24 w。实验结束时用尾动脉测压仪测血压,用代谢笼收集24 h尿液测定尿蛋白量,HE染色观察肾皮质形态学的改变,生化方法测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、钠泵(Na+-K+-ATPase)和钙泵(Ca2+-ATPase)活性;Western印迹法检测肾组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)蛋白的表达。结果与NS组比较,24 w时高盐组部分大鼠血压增高,将血压升高大鼠,分为高盐高血压组(HH组,n=13)其余大鼠分为高盐正常血压组(HN组,n=11);HH组和HN组大鼠肾组织均有大量炎症细胞浸润,尿蛋白排泄增多,总SOD活力、Ca2+-ATPase活性降低(P<0.05),PPAR-γ蛋白表达增高(P<0.05),而GY组大鼠肾组织炎症细胞浸润程度、尿蛋白排泄量均较高盐组低。结论长期高盐饮食饲养可导致Wistar大鼠的肾损害,其可能与炎症和氧化应激有关,PPAR-γ蛋白表达的增高可能对肾损害有拮抗作用。替米沙坦可能通过降低尿蛋白的排泄和抑制炎症反应对肾脏起保护作用。
- 王晓春商黔惠石耿辉
- 关键词：氧化应激过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ
- 替米沙坦降低转化生长因子β1／Smads在高盐诱导肾脏纤维化中的表达被引量：10
- 2013年
- 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads表达在高盐饮食诱导肾脏纤维化中的作用以及替米沙坦的干预效应。方法雄性Wistar大鼠49只,分为对照组(n=13,0.5%正常盐)、高盐组(n=24,8%高盐)、干预组[n=12,8%高盐+替米沙坦(2～40)mg/(kg·d)]。24周时利用尾动脉测压仪监测尾动脉收缩压;测压后代谢笼收集24h尿液;Masson染色观察肾脏纤维化;生化方法测定24h尿微量白蛋白、血尿肌酐及24h尿钠排出量;real-timePCR法检测肾脏皮质区TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA表达,Westernblot法检测皮质区α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad7的蛋白表达。结果与对照组相比,高盐组的大鼠血压升高[(152.9±32.1)比(119.5±7.2)mmHg,P<0.05],肾小球及肾间质的纤维化指数增高(22.51±2.40比14.13±1.05,25.89±4.18比13.76±1.79,均P<0.01),24h尿微量白蛋白和尿钠排出量增高,内生肌酐清除率(Ccr)降低;肾脏皮质区的TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7mRNA表达升高,α-SMA、TGF-β1、p-Smad2/3、Smad7蛋白表达增高。替米沙坦干预后,大鼠尾动脉收缩压较高盐组降低[(127.8±4.3)比(152.9±32.1)mmHg,P<0.05],肾小球及肾间质的纤维化指数降低(14.50±1.35比22.51±2.40,14.91±1.77比25.89±4.18,均P<0.01),24h尿微量白蛋白排出量下降,24h尿钠排出量和Ccr差异无统计学意义(P>0.05),上述各基因和蛋白表达也降低(均P<0.05)。结论 TGF-β1/Smads表达异常参与高盐诱导肾脏纤维化的机制;替米沙坦可能通过阻断血管紧张素Ⅱ1型受体降低TGF-β1/Smads表达,减轻肾脏损伤。
- 刘燕商黔惠刘婵王晓春
- 关键词：高盐转化生长因子Β1SMADS肾脏纤维化
- 高血压等多因素对左心室重量指数的影响被引量：10
- 2018年
- 目的探究左心室重量指数(LVMI)改变的影响因素。方法高血压门诊就诊的400例患者进行无创动态血压监测(ABPM),并检测空腹静脉血糖、血脂,行心脏彩超检查。根据LVMI水平分为阳性组(n=85)和阴性组(n=315),将组间有显著差异的指标进行回归分析。其中155例服药患者根据其服药类别分为:A组[n=51,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)]; B组(n=15,β受体阻滞剂); C组(n=76,钙通道阻滞剂); D组:(n=13,利尿剂),分析不同药物分组间各指标的差异,并分析不同药物对LVMI的影响。结果与LVMI阴性组比较,LVMI阳性组的体重指数(BMI)、腰围、高血压病程、收缩压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压、夜间收缩压、夜间舒张压、清晨收缩压、清晨舒张压、白昼收缩压负荷值、白昼舒张压负荷值、夜间收缩压负荷值、夜间舒张压负荷值、收缩压昼夜节律、夜间舒张压变异性、24 h平均心率的水平均显著升高(P<0. 05),且高血压、糖尿病的患病率增加; Logistic回归分析提示高血压、糖尿病、高血压病程、24 h平均收缩压、白昼收缩压、收缩压昼夜节律、夜间舒张压变异性和24 h平均心率均为LVMI改变的危险因素。服用ACEI或ARB或钙通道阻滞剂患者的LVMI水平及阳性率均较服用利尿剂或β受体阻滞剂者低,ACEI或ARB或钙通道阻滞剂为LVMI的保护因素。结论高血压、糖尿病是LVMI增加的危险因素,同时高血压病程、收缩压昼夜节律、夜间收缩压负荷、夜间舒张压变异性、24 h平均心率等多重因素亦对LVMI增加具有重要意义,ACEI或ARB或钙通道阻滞剂对原发性高血压患者LVMI改变起保护作用。
- 张文王晓春商黔惠
- 关键词：动态血压高血压左心室重量指数降压药物
- 替米沙坦对高盐饮食诱导大鼠心肌重构的影响被引量：6
- 2013年
- 目的观察高盐饮食对Wistar大鼠心肌重构的影响,探讨替米沙坦逆转左心室重构的可能机制。方法49只Wistar大鼠经高盐饲养后随机分为高盐高血压组[n=12,NaCl约2.015g/(只·d)]和高盐正常血压组[n=12,NaCl约2.015g/(只·d)],同时设立对照组[n=13,NaCl约0.094g/(只·d)]和替米沙坦组[n=12,NaCl约1.966g/(只·d)]。采用HE和Masson染色观察心肌组织形态和结构变化。生化酶学法测定血液及左心室中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛浓度,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清高敏C反应蛋白(hsCRP)浓度,放射免疫法测定心肌肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,Western blot法检测心肌核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白表达水平。结果与对照组比较,高盐两组左心室质量指数(LVMI)、心肌细胞直径(CMD)、心肌间纤维化面积(MIFI)、hsCRP、左心室TNF-α浓度、NF-κB p65蛋白表达水平及血清SOD活性明显升高(均P<0.05),但左心室SOD活性降低;心肌重构(LVMI、CMD、MIFI)与左心室SOD活性呈负相关[分别r=-0.448、-0.625、-0.492,均P<0.05],与NF-κB蛋白表达水平呈正相关[r=0.556、0.693、0.803,均P<0.05];替米沙坦能改善高盐诱导的左心室重构,并增强左心室SOD活性[替米沙坦组(72.20±12.17)比高盐高血压组(58.34±5.78)、高盐正常血压组(54.59±6.65)U/mg pro,P<0.05]、降低高盐正常血压组左心室TNF-α[替米沙坦组(45.56±6.97)比高盐正常血压组(56.67±9.67)ng/g,均P<0.05]和高盐高血压组NF-κB[替米沙坦组(62.79±9.00)比高盐高血压组(87.77±10.30),P<0.05]表达水平。结论长期高盐饮食可导致Wistar大鼠心肌重构;氧化应激和炎症反应可能参与高盐诱导心肌重构的机制;替米沙坦可能部分通过抑制氧化应激、炎症反应,从而减轻高盐诱导的心肌重构。
- 石耿辉商黔惠吴芹王晓春
- 关键词：心肌重构核转录因子ΚB高敏C反应蛋白替米沙坦
