胡兰
- 作品数：42 被引量：151H指数：7
- 供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市科委基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 儿童活体肝移植围手术期血流动力学和电解质的变化及防治措施探讨
- 陈应富胡兰许峰
- 危重患儿高钠血症的病因及治疗策略分析被引量：7
- 2004年
- 目的 探讨危重患儿高钠血症的常见病因及治疗策略。方法 回顾性分析 1 998年 1月至 2 0 0 2年 1 2月我院PICU收治的 1 5 4 8例危重患儿资料 ,就 76例高钠血症的发病原因、治疗策略及影响预后进行了相关分析。结果 本组危重患儿高钠血症发生率为 4 91 % (76 / 1 5 4 8例 ) ;原发病主要为腹泻病 (76 32 % )和颅脑疾病 (1 9 74 % ) ;生存组与死亡组的血钠峰值分别为 (1 6 3 1 3± 1 0 0 9)mmol/L和 (1 6 9 5 5± 1 4 30 )mmol/L ,两者间无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;生存组 6 5例仅 4例合并多脏器功能衰竭 ,死亡组 1 1例均合并多脏器功能衰竭 ,两者间有显著性差异 (P <0 0 0 1 ) ;血钠下降速度控制在 0 5～1 0mmol/ (L·h)的患儿均治愈 ,而在 1 2～ 2 3mmol/ (L·h)的 9例患儿在补液过程中均出现脑水肿表现。结论 危重患儿高钠血症并不少见 ,主要病因为腹泻病和颅脑疾病。合并多脏器功能衰竭时死亡危险性增高 ,控制血钠下降速度是治疗成功的关键。
- 胡兰赵平李静许峰
- 关键词：危重患儿高钠血症病因
- 儿童活体肝移植围手术期血流动力学和生化指标的变化和意义
- 陈应富许峰胡兰
- α-平滑肌肌动蛋白在高氧肺损伤中的表达变化及意义被引量：7
- 2012年
- 目的探讨高氧暴露下大鼠肺损伤中肌成纤维细胞表面标志α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达变化及意义。方法将64只3周龄SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组（置于空气中，吸入氧浓度0．21）和高氧暴露组（置于玻璃氧舱中，95％氧），每组于高氧暴露1、7、14、21d随机处死8只大鼠。苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理改变，免疫组化法观察α-SMA在肺组织中的表达与分布，蛋白质免疫印迹法（Westernblotting）检测肺组织α-SMA表达。结果HE染色发现，早期高氧肺损伤时肺组织以炎症水肿表现为主，后期则以间质纤维增生为主。免疫组化结果显示，正常对照组α-SMA在细支气管上皮、肺泡表面及肺泡间隔上表达极为微弱；高氧暴露后随时间的延长α-SMA在肺泡表面及肺泡间隔上表达逐渐增强，以21d时最为明显。Western blotting检测发现，与正常对照组相比，高氧暴露1d、7d时肺组织α-SMA表达无明显差异（1．02±0．12比1．00±0．13，1．05±0．14比0．99±0．12，均P〉0．05），高氧暴露14d、21d时α-SMA表达明显增强（1．27±0．21比1．05±0．15，2．26±0．28比1．05±0．14，P〈0．05和P〈0．01）。结论大鼠高氧暴露后随时间延长，α-SMA在肺组织中的表达逐渐升高，肺纤维化逐渐加重，说明肌成纤维细胞在肺组织纤维化重构过程中起重要作用。
- 符跃强刘成军李静胡兰卢仲毅许峰
- 关键词：高氧肺组织Α-平滑肌肌动蛋白肌成纤维细胞
- 呼吸道合胞病毒急性下呼吸道感染门诊患儿临床特征、住院及再发喘息随访研究被引量：8
- 2020年
- 目的:研究呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)引起的急性下呼吸道感染门诊患儿临床特征、住院及再发喘息情况。方法:收集2016年10月至2017年3月在重庆医科大学附属儿童医院门诊就诊的2岁以下急性下呼吸道感染(acute lower respiratory infection,ALRI)患儿鼻咽抽吸物,采用PCR方法检测16种常见的呼吸道病毒,对比分析RSV检出患儿的临床特征。分别在入组2周和6个月后对患儿进行住院和再发喘息随访,对导致RSV感染住院和再发喘息危险因素进行logistic回归分析。结果:共收集457例2岁以下的ALRI门诊患儿,400例(87.5%)患儿病毒检出阳性,其中单一RSV检出271例(59.3%),RSV混合其他病毒检出54例(11.8%),其他病毒检75例(16.4%),未检出病毒者57例(12.5%)。与后2组患儿比较,单一RSV检出和RSV混合其他病毒检出组更易出现发热、喘息及呼吸困难症状(均P<0.0083)。单一RSV检出患儿住院者有29例(住院率11.4%),其年龄显著小于未住院患儿(P=0.001)。Logistic分析示年龄(OR=0.766,95%CI=0.649~0.904,P=0.002)是单一RSV检出ALRI患儿住院的保护因素,而早产(OR=5.306,95%CI=1.106~25.459,P=0.037)是其危险因素。对216例6个月随访成功的毛细支气管炎患儿分析后发现,单一RSV检出毛细支气管炎患儿6个月内再发喘息和反复喘息的比例分别是25.9%和15.8%;logistic回归分析发现早产是RSV毛细支气管炎患儿反复喘息发作的危险因素(OR=5.383,95%CI=1.127~25.705,P=0.035)。结论:RSV感染ALRI患儿易出现发热、喘息和呼吸困难。小年龄和早产是RSV相关ALRI患儿住院的危险因素;早产还是RSV感染毛细支气管炎患儿后短期内反复喘息发作的危险因素。
- 高钰王鹂鹂张瑶莫诗余漪漪谢晓虹胡兰罗征秀刘恩梅任洛
- 关键词：呼吸道合胞病毒门诊随访
- 丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与高氧肺损伤的研究进展被引量：1
- 2006年
- 目的丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是信号由细胞表面传递到细胞内部的重要传递者,近来研究发现在高氧肺损伤中MAPKs既有介导细胞死亡的作用,又有抗感染、抑制凋亡、保护细胞、促进细胞增殖及肺损伤修复作用。本文就这方面的研究进展作一概述。
- 胡兰许峰
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶活性氧肺损伤
- 高体积分数氧诱导幼鼠肺组织细胞凋亡情况及p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导机制被引量：4
- 2009年
- 目的探讨幼鼠高体积分数氧(高氧)暴露后肺组织细胞凋亡及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)对细胞凋亡的调控作用。方法幼年Wistar大鼠40只随机分为空气对照组、高氧暴露组(高氧暴露第1、2、3天)和p38MAPK干预组,每组各8只。空气对照组大鼠置于同一室内空气中;高氧暴露组大鼠置于氧体积分数为900 mL/L的有机玻璃氧仓中;p38MAPK干预组大鼠尾静脉注射p38MAPK的抑制剂SB203580 2 h后置于高氧仓中3 d。应用Western blot法和末端标记法分别检测p38MAPK在大鼠肺组织中的表达及肺组织的细胞凋亡指数,并同时观察SB203580对肺组织细胞凋亡的影响。应用SPSS 13.0统计软件行单因素方差分析。结果高氧暴露第1、2天组大鼠肺组织细胞凋亡指数与空气对照组比较无明显差异,高氧第3天组大鼠肺组织细胞凋亡指数较空气对照组明显增加(P<0.05),发生凋亡的主要靶细胞为肺泡、支气管上皮及血管内皮细胞。高氧暴露第1天,肺组织p38MAPK活性迅速升高,于第2天达高峰,高氧暴露第3天p38 MAPK活性有所下降,但仍高于空气对照组(Pa<0.05)。使用SB203580干预后,肺组织p38MAPK活性被抑制,同时肺组织细胞凋亡指数降低。结论高氧暴露可诱导肺组织发生细胞凋亡;p38MAPK参与了高氧诱导的肺组织细胞凋亡的调控,可能起促凋亡作用。
- 李静许峰胡兰谭利平符跃强方芳匡凤梧卢仲毅
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶高体积分数氧肺损伤
- 儿童活体肝移植围手术期血液动力学和生化指标的变化和意义
- 目的 探讨活体肝移植患儿围手术期血液动力学、生化指标的变化及意义.方法 20例活体肝移植患儿,监测围手术期血液动力学、生化指标(凝血功能、电解质、血糖、肝肾功、血液分析),并记录术前,术后第1天、第3天、第5天和第7天血...
- 陈应富许峰胡兰
- 关键词：活体肝移植血液动力学生化指标
- 高氧肺损伤中肺细胞凋亡及JNK信号通路调控机制被引量：7
- 2008年
- 目的:观察高氧暴露下肺组织细胞凋亡和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达的变化,并探讨JNK信号转导通路对高氧诱导的肺细胞凋亡的调控机制.方法:48只3 wk龄Wistar大鼠随机分为空气对照组、高氧暴露3,7,14d组、空气+JNK抑制剂干预组、高氧暴露7 d+JNK抑制剂干预组.光镜下观察肺组织病理学改变,末端标记法(TUNEL)分析肺组织细胞凋亡的变化,免疫组化检测肺组织p-JNK的表达分布,Western Blot检测肺组织p-JNK蛋白质的表达含量.结果:与空气对照组比较,高氧暴露各时间点组肺组织出现典型急、慢性肺损伤的病理学改变,肺组织细胞凋亡指数和p-JNK蛋白表达含量均显著增加(P<0.05),肺组织p-JNK阳性细胞明显增多.JNK抑制剂SP600125在空气和高氧暴露下均能明显阻断JNK的激活(P<0.05),SP600125干预后高氧暴露肺组织细胞凋亡指数显著减少(P<0.05).结论:细胞凋亡是高氧肺损伤的一个重要病理组织学特点.JNK信号转导通路在高氧肺损伤中被激活,可能发挥促细胞凋亡效应.
- 胡兰许峰李静方芳匡凤梧王兴勇卢仲毅
- 关键词：C-JUN氨基末端激酶细胞凋亡
- 儿童活体肝移植围手术期血流动力学和电解质的变化及防治措施探讨
- 陈应富胡兰许峰
