范莹
- 作品数：23 被引量：82H指数：6
- 供职机构：辽宁医学院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省高校创新团队支持计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学政治法律更多>>
- 阿魏酸钠对β-淀粉样肽所致大鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制被引量：6
- 2005年
- 目的研究阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对Aβ25-35引起的大鼠学习记忆障碍和海马CA1区锥体神经元损伤的保护作用。方法大鼠灌胃给予SF(50,100,250mg/kg)三周,脑室内注射凝聚态Aβ25-35(5μl,2mmol/L),2d后,进行Morris水迷宫定位航行实验,连续训练五天,第六天开始进行空间探索实验。行为学实验结束后,取脑组织,制成石蜡切片,进行尼氏(Nissl)染色和胶质纤维酸蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)免疫组织化学染色,研究海马CA1区锥体神经元形态学改变和星形胶质细胞的活化浸润情况。结果脑室内注射Aβ25-35可引起大鼠学习和记忆的障碍,表现为大鼠逃避潜伏期较对照组明显延长,大鼠在平台所在象限游泳距离百分比较对照组降低,这些行为学改变伴随着海马CA1区星形胶质细胞的浸润和锥体神经元的损伤。SF(50,100,250mg/kg)治疗组能剂量依赖的减轻Aβ25-35所致的学习记忆损伤,SF也能明显减轻海马CA1区锥体神经元的损伤和星形胶质细胞的浸润。结论阿魏酸钠能对抗Aβ25-35引起的海马锥体神经元的损伤和星形胶质细胞的活化浸润,从而改善大鼠的学习记忆能力。
- 闫恩志范莹齐志敏包翠芬金英
- 关键词：Β淀粉样蛋白MORRIS水迷宫炎症反应阿魏酸钠
- 医学院校学科建设评价指标体系初探被引量：2
- 2011年
- 课题组近年来直接参与辽宁医学院学科建设管理工作,通过对重点学科管理经验的积累,制定出台了《辽宁医学院学科建设评价指标体系(自然科学类)》。该体系采取量化评分方式,能够客观真实评价各重点学科在建设期间所取得的成绩。现通过对该体系的剖析,希望能对医学类院校学科建设工作的开展带来一定的启示。
- 于学文梅晰凡范莹
- 关键词：医学院校学科建设
- 阿魏酸钠对AD模型大鼠学习记忆能力及GSK-3β表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:研究阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致的大鼠学习记忆障碍的改善作用及机制。方法:大鼠每天ig给予SF(50,100 mg/kg),对照组和LPS模型组分别ig给予生理盐水,3w后,侧脑室注射5μl LPS(1.0mmol/L),对照组注射等量生理盐水。脑室注射后第2 d进行Morris水迷宫实验,第7 d,快速取海马CA1区,Western蛋白印迹方法观察磷酸化PDK1、Akt、GSK-3β蛋白表达。结果:脑室内注射LPS大鼠出现明显的空间学习记忆障碍,表现为逃避潜伏期和游泳路程较生理盐水对照组明显延长,在原平台象限游泳时间占总时间的百分比明显降低,同时伴有海马磷酸化PDK1、Akt和GSK-3β蛋白表达降低,SF(50,100 mg/kg)能对抗大鼠的这一行为学及蛋白表达改变。结论:SF通过上调磷酸化GSK-3β表达改善LPS所致大鼠学习记忆障碍。
- 闫恩志范莹刘卓刘婉珠金英
- 关键词：阿魏酸钠MORRIS水迷宫GSK-3Β
- 阿魏酸钠对脂多糖所致大鼠海马损伤的保护作用
- 2013年
- 目的研究阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)能否对抗脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致的大鼠海马炎症反应。方法 SD大鼠分为对照组、LPS组、SF组,SF组每天灌胃给予SF(100、200 mg.kg-1),对照组和LPS组灌胃等量生理盐水,3 w后,脑室注射LPS建立损伤模型,对照组注射等量生理盐水。脑室注射7d后,制备大鼠脑石蜡切片,进行Nissl染色和胶质纤维酸蛋白的免疫组织化学染色,取海马CA1区,Western蛋白印迹观察IL-1β和Caspase-3表达。结果与LPS组相比,SF(100、200 mg.kg-1)能减轻海马锥体神经元的损伤,抑制星形胶质细胞激活及IL-1β、Caspase-3的表达(P<0.01)。结论 SF能通过抑制LPS引起的IL-1β表达,减轻海马炎症反应及神经元损伤。
- 荣蓉张家乐闫恩志范莹
- 关键词：阿魏酸钠脂多糖炎症反应海马白细胞介素-1Β
- 阿魏酸钠对淀粉样β蛋白片段1-42引起的培养海马神经元损伤的保护作用及机制被引量：1
- 2013年
- 目的研究阿魏酸钠对β蛋白片段1-42所致培养海马神经元损伤的保护作用及机制。方法原代培养海马神经元,阿魏酸钠(50、100、200μmol·L-1)预处理6 h后,加入50 nmol·L-1的Aβ1-42作用72 h,MTT法测海马神经元细胞存活率,应用倒置相差显微镜和微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫荧光染色观察神经元树突的生长,Western蛋白印迹法检测海马神经元磷酸化mTOR和p70s6K蛋白表达。结果与对照组相比,Aβ1-42引起海马神经元细胞的存活率明显降低(P<0.01),可使培养海马神经元出现明显退行性改变,表现为树突串珠样改变和突起回缩,树突总长度和末梢分支数明显减少,磷酸化的mTOR和p70s6K蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。应用阿魏酸钠(50、100、200μmol·L-1)预处理6 h可明显对抗Aβ1-42引起的神经元损伤及蛋白表达的改变(P<0.01)。结论阿魏酸钠通过上调磷酸化的mTOR/p70s6K对抗Aβ1-42引起的海马神经元损伤。
- 闫恩志范莹隋海娟刘婉珠金英
- 关键词：阿魏酸钠Β淀粉样蛋白海马神经元
- 阿魏酸钠对淀粉样β蛋白片段1～40引起的大鼠海马MAP激酶信号传导通路及凋亡蛋白表达的影响被引量：12
- 2007年
- 目的观察阿魏酸钠(SF)是否对淀粉样β蛋白(Aβ)所致的海马损伤具有保护作用及其信号转导机制。方法大鼠灌胃给予SF(50,100和250mg.?-1),连续应用3周,左侧脑室内单次注射Aβ1-40(10μL,1.0mmol.L-1)制备大鼠痴呆动物模型,注射后6h,取海马CA1区。Western印迹观察有丝分裂原活化蛋白p38(p38MAP)激酶、丝裂原激活的蛋白激酶的激酶4(MKK4)、c-Jun氨基末端激酶(JNK1/2)、P53蛋白、FasL和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase3)蛋白表达。应用caspase3活性测定试剂盒分析caspase3活性变化。结果脑室内注射Aβ1-40可引起大鼠海马CA1区磷酸化p38MAP激酶表达明显增加,从正常0.127±0.018增加到0.95±0.12(n=4,P<0.01)。也可使磷酸化MKK4和JNK1/2表达明显增加。这些MAPK信号传导通路改变伴随有促凋亡蛋白P53和FasL表达明显增加,caspase3蛋白表达和活性均明显增加,P53从正常0.053±0.012增加到0.30±0.07(n=4,P<0.01),FasL从正常0.25±0.04增加到0.51±0.05(n=4,P<0.01),caspase3从正常0.036±0.007增加到0.63±0.041(n=4,P<0.01),caspase3活性从正常0.38±0.04增加到0.86±0.09(n=4,P<0.01)。SF(50、100和250mg.kg-1)连续应用3周,能明显抑制Aβ1-40引起的p38MAP激酶、磷酸化MKK4和JNK1/2表达明显增加,同时促凋亡蛋白p53和FasL表达明显增加,降低caspase3的活性。结论SF通过抑制Aβ1-40引起的p38MAP激酶和JNK1/2信号传导通路,产生抗凋亡作用,保护海马免除Aβ1-40引起的神经毒性。
- 闫恩志金英范莹杨菁宗志红齐志敏
- 关键词：阿魏酸钠P38MAP激酶半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
- 阿魏酸钠对脂多糖引起的大鼠海马炎症反应的抑制作用及其机制探讨被引量：6
- 2013年
- 目的研究阿魏酸钠抑制脂多糖所致大鼠海马炎症反应的信号传导机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、阿魏酸钠组(100、200 mg/kg)。对照组、模型组大鼠灌胃等量生理盐水,阿魏酸钠组大鼠灌胃给予不同剂量阿魏酸钠(100、200 mg/kg)。3周后,模型组、阿魏酸钠组脑室注射脂多糖建立损伤模型,对照组注射等量生理盐水。取海马CA1区,Western蛋白印迹观察白介素-1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶3/6抗体(MKK3/MKK6)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶P38(p38MAPK)、磷酸化活化转录因子2(ATF-2)表达。RT-PCR检测IL-1β和iNOS的mRNA表达水平。结果阿魏酸钠(100、200 mg/kg)可对抗脑室内注射脂多糖引起的IL-1β、iNOS表达增加,抑制磷酸化的MKK3/6、p38MAPK和ATF-2表达(P<0.01)。结论阿魏酸钠通过抑制p38MAPK信号传导通路激活对抗脂多糖引起的海马炎症反应。
- 闫恩志范莹隋海娟刘婉珠刘卓金英
- 关键词：阿魏酸钠脂多糖海马
- 吡格列酮对脂多糖引起的大鼠海马有丝分裂原激活蛋白激酶p38信号传导通路的影响被引量：2
- 2012年
- 吡格列酮（pioglitazone，Pio）能抑制脂多糖诱导的原代培养的星形胶质细胞炎症因子的释放，对抗谷氨酸诱导的神经细胞损伤，也有研究显示Pio通过抑制p38MAPK信号传导通路抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应。但关于Pio对大鼠脑内炎症反应的抑制作用是否与p38MAPK信号传导通路有关目前尚未见报道，本研究通过大鼠脑室内注射LPS建立炎症反应动物模型，应用Western blot方法研究Pio对LPS引起的p38MAPK信号传导通路的影响。
- 闫恩志范莹隋海娟刘婉珠金英
- 关键词：吡格列酮阿尔采末病脂多糖热休克蛋白27
- 吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠海马c-Jun氨基端激酶信号传导通路改变的作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)所致大鼠海马神经细胞损伤保护作用的信号传导机制。方法 SD大鼠左侧脑单次icv给予5μlAβ1-422.0mmol.L-1制备大鼠痴呆模型。65只大鼠随机分为正常对照组、Aβ1-42模型组及Pio20,40和80mg.kg-1组;Pio组大鼠在icv单次给予Aβ1-42前24h先ig给予Pio20,40及80mg.kg-1,每天一次,连续给药7d。Western印迹法检测海马CA1区磷酸化丝裂原激活蛋白激酶激酶4(MKK4)、磷酸化c-Jun氨基端激酶1(JNK1)和磷酸化c-Jun的蛋白表达水平;应用激光共聚焦显微镜观察磷酸化JNK在小胶质细胞表达部位。结果与正常对照组比较,Aβ1-42模型组大鼠icv给予Aβ1-42后,可引起海马CA1区磷酸化的MKK4,JNK1和c-Jun的表达明显增加(P<0.01);与Aβ1-42模型组比较,Pio20,40和80mg.kg-1可剂量依赖性地对抗Aβ1-42引起的磷酸化MKK4,JNK1和c-Jun表达的增加(P<0.01),Pio40mg.kg-1使磷酸化MKK4蛋白与总量MKK4蛋白之比从Aβ1-42模型组的1.02±0.35降低到0.44±0.06,磷酸化JNK1从0.94±0.17降低到0.55±0.05,磷酸化c-Jun从4.64±0.41降低到2.48±0.12(P<0.01)。荧光免疫组织化学双染,激光共聚焦显微镜观察结果显示,磷酸化的JNK主要在小胶质细胞表达。结论 Pio通过抑制小胶质细胞内JNK激酶信号传导通路的活化,对抗Aβ1-42引起的海马神经细胞损伤。
- 闫恩志范莹金英刘卓隋海娟
- 关键词：吡格列酮淀粉样Β蛋白C-JUN氨基端激酶
- 阿魏酸钠通过ERK和PI3K信号传导通路对抗淀粉样β蛋白片段1-42引起的海马神经元凋亡被引量：1
- 2013年
- 目的研究阿魏酸钠对β蛋白片段1-42(Aβ1-42)引起培养海马神经元损伤的保护作用的信号传导机制。方法原代培养SD大鼠海马神经元,阿魏酸钠(100,200μmol/L)预处理6 h后,加入50 nmol/L的Aβ1-42作用72 h,MEK阻断剂PD98059(10μmol/L)、Akt阻断剂tricribine(1μmol/L)分别在加入阿魏酸钠前30 min加入,Ho-echst33258细胞核荧光染色观察细胞凋亡变化,Western蛋白印迹法检测海马神经元磷酸化的MEK1、ERK1/2、CREB、Akt/PKB、p70s6K、GSK-3β蛋白表达。结果与对照组相比,经Aβ1-42损伤的海马神经元细胞凋亡率明显增加(P<0.01),相应磷酸化的MEK1、ERK1/2、CREB、Akt、p70s6K、GSK-3β蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。应用阿魏酸钠预处理可明显拮抗Aβ1-42引起的海马神经元细胞凋亡和磷酸化蛋白表达水平的降低(P<0.01),但阿魏酸钠的作用可被PD98059、tricribine所抑制。结论阿魏酸钠可通过激活Akt/p70S6K、Akt/GSK-3β和MEK/ERK信号传导通路对抗Aβ1-42引起的海马神经元损伤。
- 闫恩志范莹隋海娟刘婉珠金英
- 关键词：阿魏酸钠Β淀粉样蛋白海马神经元细胞外信号调节激酶蛋白激酶B
