赵振华
- 作品数：21 被引量：77H指数：5
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- ERK1/2在实验性自身免疫性脑脊髓炎发病过程中的组织特异性作用被引量：1
- 2014年
- 目的建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型,探讨ERK1/2途径在EAE发生发展中的作用。方法以鼠源的MOG35-55多肽为抗原诱导C57BL/6小鼠,通过病程观察、神经功能评分及病理学分析确定EAE模型。取发病前期及发病高峰期小鼠的脊髓及淋巴结,采用免疫印迹的方法,检测P-ERK1/2、ERK1/2、P-MEK1/2及MEK1/2的表达情况。结果 EAE小鼠均有发病,为单相病程,临床符合典型EAE模型表现。EAE小鼠在免疫后(13.6±2.1)d起病,在免疫后(17.0±2.8)d病情发展到高峰,高峰期临床评分为(2.8±1.1)分。无论是发病前还是在发病高峰期,EAE组小鼠淋巴结中的ERK1/2的磷酸化表达均被明显抑制,但MEK1/2磷酸化表达无明显差异。无论是发病前还是在发病高峰期,EAE组小鼠脊髓中的ERK1/2磷酸化表达无明显差异。结论成功建立了MOG35-55多肽为抗原诱导的EAE小鼠模型。ERK1/2的表达在EAE发病过程中存在组织特异性。
- 赵振华刘昌云李永坤李云飞张旭雷惠新
- 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎多发性硬化
- 血栓弹力图在急性脑梗死患者抗血小板治疗效果评价中的应用被引量：17
- 2014年
- 目的探讨采用血栓弹力图(TEG)评价阿司匹林和氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的抗血小板效果,以指导对急性脑梗死患者抗血小板聚集药物治疗的个体化调整。方法选择急性脑梗死患者82例,予阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg联合治疗7 d后,采用TEG仪检测花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率和腺苷二酸(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。同时选择急性脑梗死患者40例作为对照组,单用阿司匹林100 mg抗血小板治疗7d,对比两组TEG参数(R值、K值、angle角、MA值)。结果急性脑梗死予阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板,阿司匹林对AA途径的抑制率明显高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率,差异有统计学意义(P<0.01);对阿司匹林反应良好的患者,4例对氯吡格雷无反应,15例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,仅1例对阿司匹林反应低下。对氯吡格雷反应低下者,3例对阿司匹林无反应,5例低下,6例对阿司匹林有效,15例良好。两种疗效有一定关联性(P<0.01)。对阿司匹林反应良好+有效为62例,反应低下+无效者20例;氯吡格雷反应良好+有效者42例;反应低下+无效者38例,两种药物疗效差异有统计学意义(P<0.01)。单用阿司匹林组与双联抗血小板组比较两组患者R值、K值、α角、MA值均无明显差别(P>0.05)。结论采用TEG仪检测对急性脑梗死患者抗血小板治疗的疗效评价有较高的临床价值。双联抗血小板中阿司匹林对急性脑梗死患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。双联抗血小板治疗对血凝的影响较单用阿司匹林无明显差别。
- 江秀龙张旭赵振华雷惠新
- 关键词：急性脑梗死血栓弹力图血小板聚集抑制剂
- 高分辨率磁共振检测急性脑梗死早期神经功能恶化患者颅内动脉粥样硬化血管特征被引量：6
- 2021年
- 目的利用高分辨率磁共振研究颅内动脉管壁及斑块特点与急性脑梗死早期神经功能恶化(END)的关系。方法收集51例颅内动脉粥样硬化斑块所致急性脑梗死患者并进行高分辨磁共振扫描。根据脑梗死发病后72 h内患者是否发生END,分为END组和non-END组,比较两组患者颅内动脉血管管壁及斑块的差别。结果 END组患者的斑块长度较non-END组更短[6.35(9.54)vs 10.75(9.73),P<0.05],END组血管重构指数低于non-END组[(0.917 3±0.146 8)vs(1.010 9±0.125 1),P<0.05],END组负性重构的比例高于non-END组[56.52%vs 28.57%,P<0.05]。结论急性脑梗死END与血管重构及斑块长度密切相关。
- 薛萍妮陈枝挺孙斌李元霄林汉斌赵振华刘昌云
- 关键词：颅内动脉粥样硬化急性缺血性卒中早期神经功能恶化
- 帕金森病的生物标志物相关研究进展
- 2018年
- 帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种以慢性进行性运动障碍为特征的神经退行性疾病。尽管PD病理生理学方面已经取得了很大进展,但是早期诊断准确率仍然不高,干预措施仅限于对症治疗。PD是一种复杂的临床综合征,具有不同的临床亚型和各种进展过程。为提高PD患者的临床诊断水平,并发现新的治疗方法,帮助识别高危人群,监控疾病进展过程,迫切需要找到敏感、特异、可靠的生物标志物。本文综述了近年来PD生物标志物的研究进展,建议采用组合生物标志物,即临床症状、影像学和不同机制的生化标志物进行综合评价。
- 何莹超赵振华张旭陈兴泳
- 关键词：帕金森病生物标志影像
- 丁基苯酞抑制晚期糖基化终产物诱导的内皮细胞损伤及其机制被引量：1
- 2018年
- 目的探讨丁基苯酞(NBP)对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法常规培养原代人脐静脉内皮细胞,细胞采用200 mg/ml AGEs干预48 h,同浓度牛血清白蛋白(BSA)作为正常对照组。其中,AGEs干预组预先加入不同浓度NBP(0. 1、1. 0、10. 0、和100. 0μmol/L)共同孵育0. 5 h,0μmol/L NBP设为阳性对照组。MTT法检测各组细胞增殖率,Hoechst 33258检测细胞凋亡,流式细胞学检测细胞内活性氧自由基(ROS)生成量,蛋白印迹检测Bcl-2和Bax的表达,硝酸盐还原法检测一氧化氮(NO)含量,逆转录实时定量PCR检测e NOS和i NOS表达。结果 NBP组细胞增殖率逐渐升高,1. 0、10. 0和100. 0μmol/L NBP组细胞增殖率与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0. 05)。Hoechst 33258染色显示阳性对照组细胞质内含有大量浓染致密的颗粒块状荧光,NBP组则明显减少。NBP促进Bcl-2蛋白表达,其中10. 0和100. 0μmol/L NBP组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0. 05); NBP抑制Bax蛋白表达,其中1. 0、10. 0和100. 0μmol/L NBP组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0. 05)。NBP抑制了细胞内ROS生成,各NBP组ROS生成的荧光值与阳性对照组比较差异均有统计学意义(均P<0. 05)。AGEs诱导后,阳性对照组细胞内NO合成明显减少,NBP干预后细胞内NO合成逐渐增加,1. 0、10. 0和100. 0μmol/L NBP组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0. 05)。NBP促进e NOS m RNA表达,并抑制i NOS m RNA表达,其中10. 0和100. 0μmol/L NBP组与阳性对照组比较差异有统计学意义(均P<0. 05)。结论 NBP能有效抑制AGEs诱导的人脐静脉内皮细胞损伤。抑制氧化应激损伤和调节NOS表达可能是NBP保护内皮细胞的机制。
- 赵振华陈枝挺刘昌云吴小敏李元霄林汉斌车春晖黄华品
- 关键词：晚期糖基化终产物丁基苯酞人脐静脉内皮细胞氧化应激凋亡
- 联合检测降钙素原与高敏C反应蛋白在卒中相关性肺炎中的诊断和预测价值被引量：7
- 2015年
- 目的探讨脑卒中患者外周血降钙素原(PCT)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化与卒中相关性肺炎(SAP)的相关性。方法连续纳入神经内科脑卒中患者106例,动态测定血PCT及hs-CRP变化,75例确诊为SAP的患者,根据PSI评分分为重症SAP组和轻症SAP组,并与非SAP组、对照组进行比较分析。结果重症SAP组、轻症SAP组血清PCT及hs-CRP浓度明显高于非SAP组,差别有统计学意义[PCT:(6.3±3.2)vs(0.5±0.1)μg/L,(5.6±1.3)vs(0.5±0.1)μg/L;hs-CRP:(28.5±7.2)vs(4.6±1.3)mg/L,(10.6±2.3)vs(4.6±1.3)mg/L,均为P<0.05),且重症SAP组血清PCT及hs-CRP浓度和持续时间明显高于轻症SAP组(P<0.05)。第5,7d血清PCT水平与PSI评分呈正相关,第3,5,7d血清hs-CRP水平与PSI评分呈正相关。以血清PCT(3.5μg/L)、hs-CRP(8.1mg/L)为界,诊断SAP的灵敏度分别为94%,91%,特异度分别为90%,75%。结论联合检测血清PCT和hs-CRP可作为SAP的早期诊断及治疗预后的指标。
- 江秀龙陈兴泳赵振华张旭
- 关键词：肺炎卒中
- 卒中后睡眠障碍对认知功能影响的研究被引量：3
- 2018年
- 目的探讨卒中后睡眠障碍(Post-Stroke Sleep Disorders,PSSD)对卒中患者认知功能的影响。方法方便选择2016年8月—2018年2月住院并在门诊随访的391例急性卒中恢复期患者为研究对象,对所有患者收集一般临床资料,并进行PSQI、MMSE、NIHSS评定,对睡眠状况(PSQI)与认知功能障碍(MMSE)进行Pearson相关性分析及单因素、多因素回归分析。结果该研究中PSQI的分值与MMSE分值的相关性,差异有统计学意义(P=0.00<0.05),且相关系数为-0.853,说明是负相关;单因素回归分析研究结果显示,年龄、文化程度、卒中侧别、NIHSS评分、PSQI分值对MMSE影响,差异有统计学意义(P<0.05),且PSQI分值对MMSE影响B值为正数,是正相关,说明PSQI分值越高,睡眠障碍越严重,发生认知障碍的风险就越高;通过多因素回归分析结果显示PSQI分值、文化程度、NIHSS评分对MMSE的影响,差异有统计学意义(P<0.05),可见,即使在调整了年龄、文化程度、卒中侧别、NIHSS评分后,睡眠障碍对认知功能影响仍然是非常显著的。结论 PSSD患者认知功能明显损害,而这种损害的发生风险与睡眠障碍的程度密切相关,睡眠问题越严重的患者,发生认知功能损害的风险也就越高。
- 庄文锦赵振华范玲燕曹永成魏世超
- 关键词：卒中睡眠障碍
- 颅内静脉窦血栓及其脑实质病灶的MRI表现被引量：1
- 2015年
- 目的探讨颅内静脉窦血栓患者头部MRI及其脑实质病灶的表现和预后。方法回顾性分析41例颅内静脉窦血栓患者的临床表现及影像学资料。根据头部MRI,将患者分为脑实质病灶阳性组21例和阴性组20例,分析两组患者的临床表现及受累静脉窦的差异。结果阳性组发生脱水、癫痫、运动障碍和精神症状的比率高于阴性组,分别为28.6%（6例）比0%（0例）、57.1%（12例）比15.0%（3例）、47.6%（10例）比5.0%（1例）、33.3%（7例）比5.0%（1例）,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。阳性组发生上矢状窦血栓的比率低于阴性组[47.6%（10例）比80.0%（16例）,P=0.031]。出院时阳性组完全恢复（改良Rankin评分0~1分）的比率低于阴性组[71.4%（15例）比100%（20例）,P=0.032]。结论颅内静脉窦血栓患者脑实质病灶阴性患者的临床症状比阳性者相对轻微,预后较好,血栓累及上矢状窦居多。
- 赵振华陈枝挺潘晓东郑峥
- 老年起病的多系统萎缩-C型患者的临床特征及其影像学特点被引量：3
- 2012年
- 目的探讨老年起病的多系统萎缩(MSA)-C型患者的临床表现及磁共振(MRI)影像特点。方法回顾性分析21经临床诊断为MSA-C型患者的临床表现及头颅MRI资料,比较老年起病组、中年起病组及健康对照的差异。结果临床表现:两个患者组的首发症状差别无统计学意义(P>0.05),就诊时均表现明显的小脑症状,老年起病组患者更多见自主神经功能障碍和锥体外系症状(P<0.05)。磁共振表现:两组患者在发病早期即出现早期脑桥"十字征"。与健康对照组比较,两个患者组均表现明显的第四脑室扩大和脑桥及小脑中脚萎缩(P<0.001),但患者组间比较差别无统计学意义(P>0.05),老年起病组更多见侧脑室扩大和大脑半球萎缩(P<0.05)。结论结合临床和影像学表现有助于老年起病MSA-C患者的早期诊断。
- 赵振华陈枝挺刘昌云
- 关键词：磁共振成像
- 纤维蛋白原对首发脑梗死早期认知功能的影响
- 2019年
- 目的分析高纤维蛋白原血症是否为急性脑梗死患者早期认知功能减退的危险因素。方法选取初次发病的急性脑梗死患者240例,均测量血浆FIB(g/L)水平,并评估MOCA量表、NIHSS评分等,同时收集性别、年龄、受教育年限、吸烟、饮酒、高血压及糖尿病病史等一般临床资料;对FIB水平与认知功能(MOCA)进行Pearson相关性分析及单因素、多因素回归分析。结果 MOCA与FIB之间的相关系数为-0. 517(P=0. 000 <0. 05),即MOCA与FIB之间呈负相关;FIB、糖尿病、饮酒、NIHSS对MOCA的单因素线性回归分析,且FIB为MOCA的负向影响因素(β=-0. 652),说明高纤维蛋白原血症、糖尿病、饮酒以及伤残程度均会影响到急性脑梗死患者的认知功能。FIB、NIHSS评分对MOCA的多因素线性回归分析,即FIB、NIHSS为MOCA的独立影响因素。且FIB为MOCA的负向影响因素(β=-0. 525),说明即使在调整了糖尿病、饮酒、NIHSS评分后,血浆FIB水平对认知功能的影响仍然是非常显著的。结论高纤维蛋白原血症是脑梗死患者认知功能损害的独立危险因素,血浆FIB水平越高的患者,发生认知功能损害的风险就越高。
- 庄文锦吴晓鑫陈聪赵振华陈超
- 关键词：脑梗死纤维蛋白原
