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郭经锋

作品数:9 被引量:2H指数:1
供职机构:中山大学肿瘤防治中心华南肿瘤学国家重点实验室更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇会议论文
  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇肿瘤
  • 5篇肿瘤细胞
  • 4篇凋亡
  • 4篇信号
  • 4篇信号通路
  • 4篇通路
  • 3篇抑制剂
  • 3篇制剂
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇小分子
  • 3篇小分子抑制剂
  • 3篇分子
  • 2篇诱导肿瘤细胞...
  • 2篇肿瘤细胞凋亡
  • 2篇自噬
  • 2篇瘤细胞凋亡
  • 2篇抗瘤
  • 2篇抗瘤作用
  • 2篇靶向

机构

  • 9篇中山大学
  • 1篇中国科学院

作者

  • 9篇郭经锋
  • 7篇朱孝峰
  • 7篇邓蓉
  • 6篇冯公侃
  • 3篇李丹丹
  • 3篇刘健楠
  • 2篇王琳琳
  • 1篇肖定军
  • 1篇伍新尧
  • 1篇周琳
  • 1篇刘宗潮
  • 1篇邓松之
  • 1篇孙宏钰
  • 1篇周军民
  • 1篇张程锦
  • 1篇许冬妮

传媒

  • 2篇第四届中国肿...
  • 1篇中山医科大学...
  • 1篇癌症
  • 1篇2006年全...
  • 1篇2007医学...

年份

  • 2篇2009
  • 3篇2007
  • 3篇2006
  • 1篇2002
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
靶向G四螺旋的小分子抑制剂SYUIQ5对MYC启动子和端粒酶活性的抑制作用及其诱导肿瘤细胞迟发性凋亡的研究
目的:MYC作为一种重要的原癌基因,在许多恶性肿瘤细胞中存在着过表达。许多研究表明,MYC启动子区域存在着容易形成G-四螺旋的结构。端粒末端也存在 TTAGGG重复序列也易形成G-四螺旋。本研究发现脂肪氨基取代吲哚喹啉类...
刘健楠邓蓉郭经锋冯公侃朱孝峰
关键词:MYC端粒酶活性
文献传递
西米特酸抑制PI3K/AKT信号通路及诱导肿瘤细胞程序性死亡(PCD)的研究
一、西米特酸诱导人早幼粒细胞白血病HL-60凋亡的研究 1.西米特酸对HL-60细胞的生长抑制作用黄色的MTT可以被活细胞中的琥珀酸脱氢酶代谢为蓝紫色的甲瓒产物,并且其生成量与存活的细胞数成正比,经DMSO溶解...
郭经锋
关键词:程序性死亡信号通路肿瘤细胞天然药物
文献传递
西米特酸抑制PI3K/AKT信号通路及其诱导肿瘤细胞自噬性死亡的研究
背景与目的:程序性死亡主要包括凋亡和自噬性死亡。目前,大多数的化疗药物都是通过诱导细胞凋亡来清除肿瘤细胞的。然而,近年的研究表明,诱导肿瘤细胞凋亡并不是清除肿瘤细胞的唯一机制,自噬性细胞死亡也与肿瘤的生成和发展关系密切。...
郭经锋李丹丹刘健楠邓蓉冯公侃朱孝峰
文献传递
西米特酸抑制AKT/mTOR信号通路及其诱导肿瘤细胞自噬的研究
背景与目的:自噬是坏死、凋亡外的另一种细胞死亡形式。近年的研究表明,自噬活性的变化与某些肿瘤的发生、发展密切相关。西米特酸是从我国南海广泛分布的一种黄色海绵Rhabdastrella sp.中分离得到的一种臭椿三萜类化合...
李丹丹郭经锋邓蓉王琳琳冯公侃朱孝峰
关键词:自噬AKT/MTOR肿瘤细胞
文献传递
西米特酸抑制AKT/mTOR信号通路及其诱导肿瘤细胞自噬的研究
李丹丹郭经锋邓蓉王琳琳冯公侃朱孝峰
6163例亲子鉴定的回顾
2002年
【目的】探讨亲子鉴定案件的特点。【方法】对本室从 1982年至 2 0 0 1年 4月期间检验的 6 16 3例亲子鉴定案件资料进行回顾性分析。【结果】分析结果显示亲子鉴定案件逐年上升 ,应用范围广泛 ,检材类型多样 ,鉴定技术日臻完善。【结论】应该规范与亲子鉴定相关的技术 ,加强实验室管理 ,并进行相关的立法。
孙宏钰伍新尧郭经锋许冬妮张程锦周琳
关键词:亲子鉴定法医学遗传学
靶向PKB/Akt的小分子抑制剂SYUNZ-16诱导肿瘤细胞凋亡及其抗瘤作用的研究
目的:PKB/Akt激酶是体内重要生存通路PI3K— Akt途径的关键分子。Akt在多种人类肿瘤中存在基因扩增或异常激活, 从而促进肿瘤生长、抑制细胞凋亡。因此, Akt是抗肿瘤药物的很有希望的靶点。本研究从中药紫草素衍...
邓蓉郭经锋刘缝楠朱孝峰
关键词:小分子抑制剂细胞凋亡
文献传递
靶向PKB/Akt激酶的小分子抑制剂SYUNZ-16诱导肿瘤细胞凋亡及其抗瘤作用的研究
目的:PKB/Akt激酶在多种人类肿瘤中存在基因扩增或异常激活,从而促进肿瘤生长、抑制细胞凋亡。因此,Akt是抗肿瘤药物的很有希望的靶点。本文研究中药紫草素衍生物SYUNZ-16对Akt 激酶的抑制作用,其诱导肿瘤细胞凋...
邓蓉郭经锋刘健楠冯公侃朱孝峰
关键词:小分子抑制剂细胞凋亡
文献传递
西米特酸诱导人急性白血病HL-60细胞凋亡作用及其机制初探被引量:2
2007年
背景与目的:西米特酸是从我国南海分布广泛的黄色海绵Rhabdastrella sp.中发现的一种异臭椿三萜类化合物。前期研究表明,西米特酸可抑制多种肿瘤细胞的增殖且较安全。本研究探讨西米特酸对人急性白血病细胞HL-60凋亡的影响,及其可能的促凋亡机制。方法:MTT法检测不同浓度西米特酸作用后HL-60细胞的增殖情况,琼脂糖凝胶电泳检测DNA条带,荧光显微镜观察细胞形态学变化。Westernblot法检测西米特酸作用后,细胞中Caspase-3、Poly(ADP-ribose)polymerase(PARP)、Bcl-2、Bax、P73蛋白变化;基因芯片检测凋亡相关基因的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对一些凋亡相关基因进行验证。结果:不同浓度西米特酸作用72h可抑制HL-60细胞的增殖,IC50为(0.64±0.21)μg/ml。1μg/ml西米特酸处理36h后,HL-60细胞出现核染色质浓集和DNA梯形条带,并且Caspase-3和PARP出现明显的断裂片段。凋亡相关基因芯片检测发现,P73、JunD、TNFAIP3、GADD45A、PPP1R15A等基因表达增强,MAP2K5、IGF2R等基因表达降低。RT-PCR法检测发现P73、JunD表达上调,MAP2K5、IGF2R表达下调。Westernblot法进一步检测发现P73蛋白表达增高,而Bcl-2和Bax蛋白无明显改变。结论:西米特酸可诱导HL-60细胞凋亡,其机制可能与P73、JunD等基因表达上调和MAP2K5、IGF2R等基因表达下调有关。
郭经锋周军民冯公侃刘宗潮肖定军邓松之邓蓉朱孝峰
关键词:HL-60细胞细胞凋亡CASPASE-3P73
共1页<1>
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