公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

以G-四螺旋为靶点的抗肿瘤药物研究进展被引量：3: 2005年; 端粒酶的表达可见于大多数肿瘤细胞,而正常体细胞均无端粒酶的表达,表明端粒酶可能是一个很好的肿瘤治疗靶点。端粒末端DNA形成G-四螺旋,能阻止端粒酶发挥功能,抑制端粒酶活性,另外在一些癌基因的启动子区域也可形成G-四螺旋,控制癌基因。已经发现多种小分子化合物可以诱导和稳定G-四螺旋的结构。这些小分子化合物有强大的端粒酶活性抑制和诱导肿瘤细胞快速衰老的作用,靶向G-四螺旋提供了新颖的广谱的抗肿瘤治疗策略。; 刘健楠朱孝峰; 关键词：端粒酶抗肿瘤药物

靶向G四螺旋的小分子抑制剂SYUIQ5对MYC启动子和端粒酶活性的抑制作用及其诱导肿瘤细胞迟发性凋亡的研究: 目的:MYC作为一种重要的原癌基因,在许多恶性肿瘤细胞中存在着过表达。许多研究表明,MYC启动子区域存在着容易形成G-四螺旋的结构。端粒末端也存在 TTAGGG重复序列也易形成G-四螺旋。本研究发现脂肪氨基取代吲哚喹啉类...; 刘健楠邓蓉郭经锋冯公侃朱孝峰; 关键词：MYC 端粒酶活性; 文献传递

靶向G-四链体的新型小分子对MYC启动子和端粒酶活性的抑制作用及其诱导肿瘤细胞凋亡: 肿瘤是威胁人类生命和健康的主要疾病，是人类的第二号杀手。化疗是肿瘤治疗的三大手段之一，但目前传统的化疗药物主要是细胞毒药物，其作用机理是依赖肿瘤细胞与正常细胞在生长、修复、死亡的动力学差异。因此这类药不可避免地会影响正常...; 刘健楠; 关键词：C-MYC基因端粒酶分子靶向治疗; 文献传递

SYUNZ-4诱导U937细胞凋亡及机制研究: 2006年; 目的探讨半合成紫草萘醌化合物SYUNZ-4对U937细胞的诱导凋亡作用及机制。方法锥虫蓝拒染实验和MTT法分析SYUNZ-4对U937细胞的生长抑制作用;DNA电泳、荧光显微镜观察细胞形态及流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法分析凋亡相关蛋白表达的变化。结果SYUNZ-4抑制U937细胞生长并呈时间和浓度依赖性,48 h的半数抑制浓度(IC50)为3．62μg／ml;经SYUNZ-4处理的U937细胞可见DNA梯形条带、细胞核浓缩和凋亡小体;6μg／ml SYUNZ-4处理U937细胞6,12,24 h,细胞凋亡率分别为(12．2±6．5)％、(25．3±11．4)％和(56．2±6．5)％,对照组凋亡率为(2．1±0．8)％(P<0．05);SYUNZ-4可活化U937细胞中的caspase-3、caspase-8、caspase-9和PARP,上调Bax、P21、P27、Fas和FasL的表达,下调Bcl-xL水平,对Bcl-2、BID和P53表达无影响。结论SYUNZ-4在体外可诱导U937细胞凋亡。caspase家族蛋白及其相关信号分子参与了凋亡的调节。; 王一谢冰芬朱孝峰冯公侃邓蓉刘健楠郭经峰吴海强古练权姜文奇刘宗潮; 关键词：紫草 U937细胞细胞凋亡

西米特酸抑制PI3K/AKT信号通路及其诱导肿瘤细胞自噬性死亡的研究: 背景与目的:程序性死亡主要包括凋亡和自噬性死亡。目前,大多数的化疗药物都是通过诱导细胞凋亡来清除肿瘤细胞的。然而,近年的研究表明,诱导肿瘤细胞凋亡并不是清除肿瘤细胞的唯一机制,自噬性细胞死亡也与肿瘤的生成和发展关系密切。...; 郭经锋李丹丹刘健楠邓蓉冯公侃朱孝峰; 文献传递

靶向PKB／Akt激酶的小分子抑制剂SYUNZ-16诱导肿瘤细胞凋亡及其抗瘤作用的研究: 目的:PKB／Akt激酶在多种人类肿瘤中存在基因扩增或异常激活,从而促进肿瘤生长、抑制细胞凋亡。因此,Akt是抗肿瘤药物的很有希望的靶点。本文研究中药紫草素衍生物SYUNZ-16对Akt 激酶的抑制作用,其诱导肿瘤细胞凋...; 邓蓉郭经锋刘健楠冯公侃朱孝峰; 关键词：小分子抑制剂细胞凋亡; 文献传递

全选清除导出

共1页<1>

刘健楠