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付文艳

作品数：1 被引量：2H指数：1
供职机构：中国医学科学院基础医学研究所更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞凋亡
  • 1篇心衰
  • 1篇心脏
  • 1篇乙酰化
  • 1篇早发性
  • 1篇去乙酰化
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇小鼠心
  • 1篇小鼠心脏
  • 1篇肌细胞
  • 1篇肌细胞凋亡
  • 1篇SIRT1

机构

  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 1篇穆文利
  • 1篇郑伟
  • 1篇张庆军
  • 1篇陈厚早
  • 1篇鲁云彪
  • 1篇刘德培
  • 1篇唐小强
  • 1篇折志刚
  • 1篇付文艳
  • 1篇韦玉生
  • 1篇李红良

传媒

  • 1篇中国科学：生...

年份

  • 1篇2014
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
小鼠心脏过表达SIRT1显性失活突变体导致心肌细胞凋亡和早发性心衰被引量：2
2014年
本研究旨在探究SIRT1的去乙酰化活性在调节心脏功能方面的重要作用.与成年小鼠心脏相比,在出生后早期小鼠的心脏中SIRT1去乙酰化活性较高.为了进一步研究SIRT1酶活性在出生后心脏中的功能,本研究构建了心脏特异性表达人源SIRT1显性失活突变体(SIRT1 H363Y)的转基因小鼠,SIRT1 H363Y能够抑制内源性SIRT1的去乙酰化活性.这种转基因小鼠表现为心室与心房腔扩张,并且出生后早夭.在病理学方面,超声心动图与分子表型证实转基因小鼠罹患扩张型心肌病.同时,本研究通过TdT介导的dUTP缺口末端标记技术检测到转基因小鼠的心脏心肌凋亡更为严重.进一步研究发现,SIRT1活性的抑制造成的心肌细胞凋亡至少一部分原因归结为p53乙酰化水平的升高与Bax表达的上调.以上结果表明,小鼠心脏特异性地过表达SIRT1的显性失活突变体(SIRT1 H363Y)能够导致心肌细胞凋亡以及心衰早发,这提示SIRT1在出生后早期维持心脏正常功能方面发挥着非常关键的作用.
穆文利张庆军唐小强付文艳郑伟鲁云彪李红良韦玉生折志刚陈厚早刘德培
关键词：去乙酰化SIRT1凋亡心衰
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