韦玉生
- 作品数：4 被引量：18H指数：2
- 供职机构：中国医学科学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 载脂蛋白功能与基因表达调控的转基因研究
- 本文采用转基因动物技术研究了载脂蛋白以及脂类代谢相关蛋白的功能与作用机理、及载脂蛋白的基因表达调控,探讨了相关疾病的发病机理.
- 韦玉生刘德培梁植权
- 关键词：载脂蛋白基因表达转基因技术脂代谢基因调控
- 文献传递
- 去乙酰化酶SIRT1的研究进展被引量：16
- 2007年
- 去乙酰化酶Sir2基因家族对细胞的生存、凋亡、衰老等生理活动起着十分重要的调节作用,可能是所有生物共同的寿命控制基因之一。去乙酰化酶(SIRT1)是SIR2的同源物,以许多非组蛋白和组蛋白为底物,与代谢综合征、基因稳定性、肿瘤,神经退行性疾病的发生相关。能量限制可通过增加SIRT1活性来延长啮鼠动物的寿命。因此,SIRT1可作为治疗不同疾病的靶点逐渐被人们所重视。
- 陈厚早张祝琴韦玉生刘德培
- 关键词：去乙酰化酶衰老
- 巴曲酶对犬颈总动脉人工血管旁路术后远端吻合口内膜增生的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究人工血管旁路术后远端吻合口局部内膜增生的形态学表现、部分炎症因子及生长因子的表达及药物巴曲酶对其的影响。方法建立12只犬左颈总动脉膨体聚四氟乙烯（ePTFE）人工血管旁路移植模型，随机分为巴曲酶组和对照组，28d后吻合口局部取材，应用HE、Masson染色、免疫组化（IHC）、逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）、免疫印迹（Western Blot）等实验方法观察吻合口内膜厚度、胞外基质（ECM）相对含量、新生内膜平滑肌细胞增殖率及单核细胞趋化蛋白．1（MCP一1）、血小板源生长因子B（PDGF—B）mRNA和蛋白表达，并用半定量方法比较两组间的差异。结果术后28d，远端吻合口均已形成有内皮细胞（EC）覆盖的新生内膜，且均表达MCP-1及PDGF．B。实验组与对照组相比，其吻合口新生内膜厚度明显减少[（381．3±144．7）μm对（213．8±29．0）μm，P=0．036]，胞外基质相对含量明显降低（P=0．006），MCP-1表达量明显下降（RT-PCRP=0．025，Western BlotP=0．016），而PDGF—B表达量差异无统计学意义（RT—PCRP=0．055，Western BlotP=0．337），平滑肌细胞增殖率无明显差异（P=0．109）。结论巴曲酶可抑制人工血管旁路术后早期吻合口新生内膜胞外基质的沉积和MCP-1的表达，抑制新生内膜厚度，为提高人工血管移植远期通畅率提供新的临床应用及研究思路。
- 陈野野刘昌伟叶炜张然韦玉生刘德培
- 关键词：人工血管内膜增生血小板源生长因子-B
- 小鼠心脏过表达SIRT1显性失活突变体导致心肌细胞凋亡和早发性心衰被引量：2
- 2014年
- 本研究旨在探究SIRT1的去乙酰化活性在调节心脏功能方面的重要作用.与成年小鼠心脏相比,在出生后早期小鼠的心脏中SIRT1去乙酰化活性较高.为了进一步研究SIRT1酶活性在出生后心脏中的功能,本研究构建了心脏特异性表达人源SIRT1显性失活突变体(SIRT1 H363Y)的转基因小鼠,SIRT1 H363Y能够抑制内源性SIRT1的去乙酰化活性.这种转基因小鼠表现为心室与心房腔扩张,并且出生后早夭.在病理学方面,超声心动图与分子表型证实转基因小鼠罹患扩张型心肌病.同时,本研究通过TdT介导的dUTP缺口末端标记技术检测到转基因小鼠的心脏心肌凋亡更为严重.进一步研究发现,SIRT1活性的抑制造成的心肌细胞凋亡至少一部分原因归结为p53乙酰化水平的升高与Bax表达的上调.以上结果表明,小鼠心脏特异性地过表达SIRT1的显性失活突变体(SIRT1 H363Y)能够导致心肌细胞凋亡以及心衰早发,这提示SIRT1在出生后早期维持心脏正常功能方面发挥着非常关键的作用.
- 穆文利张庆军唐小强付文艳郑伟鲁云彪李红良韦玉生折志刚陈厚早刘德培
- 关键词：去乙酰化SIRT1凋亡心衰
